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SESIÓN 41 PUBERTAD Y AMENORREA (AMENORREA (DISFUNCION OVARICA…
SESIÓN 41 PUBERTAD Y AMENORREA
PUBERTAD
Período de transición entre la infancia y la edad adulta en el que tienen lugar importantes cambios físicos, funcionales, psicológicos y psicosociales
Desarrollo gonadal
Aumento del estroma y desarrollo folicular
(5-7mm)
Eje hipotálamo-hipófisis-gonadal
FSH Y LH AUMENTAN
aUMENTO ESTROGENOS Y PROGESTAGENOS
Inician ciclos menstruales
Características sexuales secundarias
Etaoas de Tanner
Mama
Tanner I o prepuberal
Sin tejido glandular; la areola sigue los contornos de la piel del tórax. Edad normalmente de 10 años o menor.
Tanner II
Botón mamario, con una pequeña zona de tejido circundante glandular; la areola comienza a ensancharse. Edad entre 10 y 11,5 años.
Tanner IV
Elevación y aumento de tamaño de los senos; areola y pezón forman un montículo secundario que sobresale del reborde de la mama. Edad entre 13 y 15 años.r.
Tanner III
La mama comienza a elevarse, y se extiende más allá de los límites de la areola, que continua aumentando, pero permanece dentro del contorno mamario. Edad entre 11,5 y 13 años.
Suele haber desarrollo
mamario completo en plazo
de 3 a 3.5 años
Tanner V
La mama alcanza su tamaño definitivo de adulto; la areola vuelve al nivel de la superficie mamaria, pero el pezón sigue haciendo prominencia. Edad 15 años o mayor.
Vello púbico
Tanner II
Pequeña cantidad de vello largo y aterciopelado con una ligera pigmentación en la base del pene y el escroto (hombres) o en los labios mayores (mujeres). Edad entre 10 y 11,5 años.
Tanner III
El vello se vuelve más grueso y rizado, y comienza a extenderse lateralmente. Edad entre 11,5 y 13 años.
Tanner I o prepuberal
Sin vello púbico. Edad de 10 años o menor.
Tanner IV
as características del vello son similares a las del adulto; se extiende a través del pubis pero no alcanza los muslos. Edad entre los 13 y los 15 años
Tanner V
El vello se extiende por la superficie medial de los muslos. Edad 15 años o mayor.
Estatura y tasa de crecimiento
Los niveles plasmáticos de
IGF-I aumentan y se correlacionan con la
velocidad de crecimiento
alteraciones en las proporciones
relativas de agua,
músculo, hueso y grasa corporal.
Aumento acumulo de grasa
El pico de masa muscular en las mujeres coincide con la menarquia, y posteriormente se produce un
descenso.
CAMBIOS EN LA MINERALIZACIÓN ÓSEA
tres primeros años de vida 35% del contenido mineral óseo.
De los cuatro años al inicio de la pubertad 20%
durante la adolescencia 45%
En las
niñas el desarrollo puberal requiere
de 4.5 años.
Cambios fisiologicos
Crecimiento puberal 3 etapas
}
depresión prepuberal del ritmo de crecimiento
2. Estirón puberal (coincide con telarquia, incremento de talla 20cm)
3. desaceleración progresiva
Utero crece apartir de los 9 años hasta 6-8cm
Desarrollo de endometrio
ALTERACIONES DESARROLLO PUBERAL
2.)PUBERTAD ASINCRONICA
Insensibilidad a andrógenos
SX DE TESTICULO FEMINIZANTE
Cariotipo 46XY
Fenotipicamente mujer
Testiculos bilaterales, vagina ciega
3) PUBERTAD PRECOZ
aparición de
los caracteres sexuales secundarios antes de los 8
años en las niñas y de los 9 años en los niños.
CENTRAL
Activación precoz del eje HHG
En la niña se caracteriza por
el desarrollo de tejido mamario,
junto con el vello pubico.
PERIFERICA
como consecuencia de la administración
exógena o de la producción endógena (gonadal)
de esteroides sexuales
Hiperplasia suprarrenal congénita
Alteraciones enzimáticas:
Deficiencia de 21 Hidroxilasa
Mutación en el gen CYP21A2
Virilizante o Clásica
ambigüedad genital
Inicio tardío
o no clásica:
Infancia: pub. Precoz (vello púbico y/o axilar),
acné, aceleración del crecimiento y de la
edad ósea.
En la adolescencia: acné, hirsutismo, irregularidades menstruales,
Dx: niveles anormalmente elevados
de 17-hidroxiprogesterona
Tx: terapia susitutiva con corticoides
y mineralcorticoides
1.) PUBERTAD RETRASADA
Presente en niñas que no han
desarrolado ningun carácter
sexual secundario antes de los 13 años
Una vez iniciados los cambios, trascurren más de 5
años sin que estos se hayan completado.
mas de 5 años entre la telarquia y la menarquia.
Afecta 2-3% de la población. Mas en varones
Causas 3 categorias:
Retrasos puberales temporales
Fallo a nivel central: hipogonadismos hipogonadotrófico
Fallo a nivel gonadal: hipogonadismo hipergonadotróficos
HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROFICO
M. clínicas: depende del momento de aparición: retraso puberal,
detención del desarrollo puberal, infantilismo sexual, ambigüedad
genital, infertilidad, amenorrea secundaria…
Niveles muy disminuidos o ausentes de gonadotropinas circulantes (con niveles de LH y
FSH inferiores o iguales a 10mUI/ml)
Sx de Kallman
Fallo en la migración de las neuronas neurosecretoras
desde la placa olfatoria al hipotálamo medio basal,
lo que se traduce en un déficit parcial o total de la secreción de LHRH.
Debe sospecharse en pacientes con retardo puberal, sin compromiso de la talla
hipo o anosmia,
-frec: acortamiento del
cuarto metacarpiano y malformaciones cardíacas o renales
Sx de Prader Willi
Obesidad, Estatura corta,
acromacria, retraso menatl e hipotonia
HIPOGONADISMO
HIPERGONADOTROFICO
Insuficiencia gonadal primaria
niveles séricos elevados de gonadotropinas con esteroides sexuales disminuidos o
ausentes y que casi siempre son permanentes
FSH mas de 30 mUI/ml)
DISGENECIA GONADAL PURA
infantilismo sexual
el cariotipo puede ser
46, XX o 46,XY (Sx de Swyer)
46,XX, son mujeres con talla normal,
genitales internos y externos
femeninos normales
4) PUBERTAD HETEROSEXUAL
SOP
Manifestaciones clinicas
Hirsutismo, oligomenorrea, amenorrea
AMENORREA
Primaria
Se define como como la ausencia de menstruación a la edad de 13 años, cuando
no hay desarrollo visible de caracteres sexuales secundarios, o a los 15 años, cuando estos
caracteres están presentes
Secundaria:
Se define como la ausencia de menstruación durante 3 ciclos menstruales o durante 6
meses en mujeres que ya han menstruado previamente
ANORMALIDADES DEL TRACTO GENITAL
Defectos de los conductos de Muller
Defectos de fusión vertical
himen imperforado, septo vaginal
transverso, atresia
cervical, fusión de labios.(a. primaria)
CRIPTOMENORREA
Agenesia mulleriana completa
Defectos adquiridos
Obstrucción por
estenosis causada
por:
Sx. De Asherman
Conización
*Tx de displasias cervicales
DISFUNCION OVARICA
Hipogonadismo hipergonadotrófico
Pocos o ningún foliculo capaces de producir estradiol en respuesta a gonadotropinas
menopausia prematura, falla ovárica prematura (POF).
*Disgenesia gonadal: principal causa de amenorrea primaria 30%- 40%
DESORDENES HIPOTALAMICOS
Congénitos: Sx de Kallman
Desórdenes alimenticios:
Estrés
Ejercicio en exeso
Tumores hipofisiarios: por compresión, interferencia con circulacion venosa.
Sx de silla turca vacia
Sx de Sheehan
Craneofaringiomas, germinomas, adenomas.
Hiperprolactinemia
Enfermedades tiroide
PESO
Existe un descenso en LH y FSH
por pérdida de secreción pulsátil de GnRH
La disminución de grasa disminuye la producción de
estrógenos activos.
Acortamiento de la fase lutea
Amenorrea Ocurre por
Supresión de GnRH por aumento de
opiáceos endógenos causado por el
ejercicio intenso.
Evaluación de Amenorrea
Historia clínica detallada
Crecimiento, desarrollo sexual,
cirugías o traumatismos en pelvis o SNC,
evidencia de
estrés psicológico.
Estilo de vida
Pérdida o ganancia de peso, frecuencia e intensidad el ejercicio.
Cefalea, vómito, cambios en comportamiento, alteraciones visuales: SNC
Resequedad vaginal, flushes: deficiencia de estrógeno: FALLA OVÁRICA
Exploración física
IMC, vomito: desórden alimenticio
Hirsutismo, acne,
Dolor cíclico pélvico o abdominal: anormalidades anatómicas
Evaluación de tiroides, presencia de galactorrea
TRATAMIENTO
Anormalidades del tracto genital:
creación de “ vagina funcional”
-dilatación
Himen imperforado: Qx
Desórdenes Ovaricos:
GH exógena recombinante humana 50g/kg/d
tratamiento de remplazo de hormonas sexuales
Desórdenes hipofisiarios: bromocriptina, carbegolina
Montenegro Villanueva Francisco Alejandro NUA 156391
