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Principios generales de la terapéutica del cáncer (Radiación ionizante…

- - - - Ventajas :arrow_right:vasculariad tumoral intacta, facilita disección Qx, :arrow_down:del riesgo de implantación o diseminación
      - Desventajas :arrow_right:impide clasificación precisa antes del tx, puede administrarse innecesariamente en px con enf limitada, retrasa la cicatrización de heridas
    - - Ventajas :arrow_right:definición precisa de la extensión, Rt selectiva
      - Desventajas :arrow_right:la cirugía puede cambiar cinética de proliferación celular, incrementa riesgo de hipoxia
  - - - La magnitud de la muerte celular por empleo de ambos agentes es menor que esperada de la acción independiente de cada uno de ellos
    - - Mayor destrucción celular que la observada en caso de aditividad. Ej actinomicina-D y radiaciones
    - - Actúan al mismo nivel en la célula, lesión subletal inflingida por cada agente que entra en interacción con la otra. Mayor destrucción celular
    - - Diferentes mecanismos de acción, efecto total de la combinación es igual al de cada uno de los agentes por separado
  - - - Radicaales libres que trastornan la integridad del ADN y produce muerte mitótica
      - Muerte celular
      - Lesión cuando la célula intenta entrar en mitosis
      - Efecto no selectivo con complic agudas y crónicas
    - - Rad :arrow_right:unidad que mide cantidad de energía absorbida por unidad de masa de tejido. La jueva nomenclatura para medir la dosis absorbida es el Gray.
      - 1cGy = 1rad
    - - Dosis diarias fracc 180-200cGy
- - - - Interacción con ADN
      - Forma grupos alquilo inestable
      - Posición N-7 de guanina
      - Efectos citotóxicos primarios
      - Ciclofosfamida (Ca mama, ovario), bleomicina (ca mama, ovario), doxorrubicina (ovario, mama, endom), carboplatino (ovario, cél germinales)
    - - Productor naturales-hongos
      - Intercalan ADN
      - Quelación de iones metálicos
      - Alt membranas
      - Antraciclinas, bleomicina
    - - Se intercalan con enzimas intracelulares, análogos de purinas y pirimidinas
      - MTX
    - - Vincristina (fijación en tubulina), paclitaxel (polimerización de microtúbulos), vinblastina (ca de mama y tumores germinales ováricos)
    - - Hexametilmelamina
  - - - Dependen de fase de ciclo celular y capacidad proliferativa
      - Más eficaces en tumores con fase S prolong o con crecimiento elevado
    - - Matan célular en cualquier fase del ciclo celular
      - No dependen de capacidad proliferativa
    - - G1 S temprana :arrow_right:actinomicina D, hidroxiurea, Ara-C, 5-FU, MTX
      - S tardía :arrow_right:doxorrubicina, daunomicina
      - G2 :arrow_right:bleomicina, etopósido
      - M :arrow_right:Vincristina, vonblastina