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Hipersensibilidade III e IV (Tipo III (É mediada por complexos imunes…
Hipersensibilidade III e IV
Tipo III
Principal anticorpo IgG
É mediada por complexos imunes solúveis.
São na maioria de classe IgG,
embora IgM possa estar também envolvida
A reação pode ser geral (ex. doença do soro) ou envolve órgãos individuais
O antígeno pode ser exógeno (bacteriano
crônico, viral ou infecções parasitárias), ou endógeno (autoimunidade não órgãoespecífica:
ex. lupus eritematoso sistêmico, LES).
O antígeno é solúvel e não ligado ao
órgão envolvido.
. O dano é causado por plaquetas e neutrófilos
A lesão contém primariamente neutrófilos e depósitos de complexos imunes e
complemento
Macrófagos infiltrantes em estágios avançados podem estar envolvidos
no processo de recuperação.
O diagnóstico envolve
exame de biópsias do tecido para depósitos de Ig e complemento por
imunofluorescência
presença de complexos imunes no soro e diminuição do nível do complemento também
são diagnosticadores.
O tratamento
inclui agentes anti-inflamatórios.
Tipo IV
Envolvida na patogênese de muitas doenças autoimunes e
infecciosas (tuberculose, lepra, blastomicose, histoplasmose, toxoplasmose, leishmaniose, etc.)
e granulomas devido a infecções e antígenos estranhos.
Classificada em três categorias dependendo do tempo de início e apresentação clínica e histológica
Tuberculina
Tempo da reação:
48-72h
Aparência clinica:
Calosidade local
Histólogia:
linfócitos,monócitos,macrófagos
Contato
Tempo da reação:
48-72h
Aparência clinica:
eczema
Histólogia:
linfócitos,macrófagos; edema de epiderme
Granuloma
Tempo da reação:
21-28 dias
Aparência clinica:
Endurecimento
Histólogia:
macrófagos,células epitelióides e
células gigantes,fibrose
Os mecanismos de dano na hipersensibilidade tardia incluem linfócitos T e monócitos
e/ou macrófagos.
Células T citotóxicas causam danos diretos.
Células auxiliates T (TH1) secretam citocinas que ativam células T citotóxicas e recrutam e
ativam monócitos e macrófagos, que causam a maioria das lesões
Corticosteróides e outros agentes imunossupressores são usados no tratamento.
Linfocinas importantes envolvidas na reação da hipersensitividade tardia incluem fator
quimiotáctico dos: monócitos, interleucina-2, interferon-gama, TNF alpha/beta, etc.