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Biología molecular y genética Fisiología reproductiva (Ciclo celular (M …
Biología molecular y genética
Fisiología reproductiva
Eje
Hipotálamo
-
Hipófisis
-
Ovario
Hipófisis
Lóbulo intermedio
Neurohipófisis
Adenohipófisis
Células basófilas
ACTH
Células cromófobas
TSH
Células acidófilas
GH
y
Prolactina
Hipotálamo
Base del cerebro
Se encuentra sobre el quiasma óptico
Debajo del 3er ventrículo
Hormonas reproductivas
Oxitocina
Prolactina
Producción de leche materna
Se estimula por
THR
,
EGF
y
VIP
y se inhiben por la
dopamina
198 aa
GnRH
Decapéptido que estimula
LH
y
FSH
, las culaes se encargan de la estimulación ovárica, consta de 2 subnidades alfa y beta (
beta
es la que da la especificidad biológica)
Se secreta en el núcleo arqueada de manera pulsátil
Ciclo menstrual
Ciclo ovárico
Folicular
Desarrollo de folículo dominante Duración de 10-14 días
Luteínica
Tiempo entre ovulación y menstruación, 14 días
Desarrollo folículo preantral
Inicia desarrollo de folículos primoriales
Aparece la teca interna, los gap junctions, receptores de FSH; estradiol y testosterona
Receptores de LH en células de la teca
Folículo antral
Aparece líquido intercelular que forma el antro
Pico de LH al final de esta fase
Selección folículo ovulatorio
Secreción de FSH y estradiol juega un papel importante en la selección
Días 3-5 el estradiol elevado origina descenso de FSH La inhibina disminuye selectivamente secreción de FSH
Fase preovulatoria
Folículo dominante alcanza su madurez y el ovocito reanuda la división
Nivel máximo de estrógenos 24-26 hrs antes de la ovulación
Pico de LH 10-12 hrs. Ascenso de LH y FSH
Ovulación
Aumento de LH activa la maduración del ovocito
Aumento de progesterona, baja de LH, aumenta la actividad proteolítica de enzimas y en la producción de PGs
Cuerpo lúteo
Cavidad folicular se llena de sangre y linfa
Pico de progesterona después de ovulación
Regresión del cuerpo lúteo si no hay embarazo
Ciclo celular
G1
Se prepara para replicación de DNA
Síntesis de proteínas
S
Replicación de DNA
G2
Síntesis de RNA y proteínas, reparación de DNA
M
Mitosis
División celular
Fases
Profase: Condensación
Metafase: Alineamiento
Anafase: APC
Telofase: Descondensación
Regulación
Está mediada por cdks, proteínas e inhibidores de cdks Puntos de control: Permiten parar el ciclo celular en presencia de daño al DNA
G1-p53: Aumento p21, inhibe a ciclina E/CDK2 impidiendo fosforilación de pRB
Apoptosis
Muerte celular programada
1.
Condensación y fragmentación del núcleo
2.
Disminución del tamaño de la célula
3.
Desorganización de la membrana celular y de los organelos internos
Carcinogénesis
Defectos adquiridos del DNA
´Mutación puntual
Deleción de un gen
Traslocación de cromosomas
Desregulación del crecimiento celular
Falla en mecanismos de reparación del DNA
Oncogenes
Víricos
Celulares
k-RAS mutación puntual
Adenocarcinoma pancreático, colorrectal, pulmón, endometrial
ERB-B2 amplificación
Mama, ovárico, gástrico
Genes supresores de tumor
P53
50% de los cánceres
RB1
Retinoblastoma, osteosarcoma, mama, próstata, vejiga
Sistema inmune
Mecanismos inmunológicos
Reacciones adaptativas
Específicas
Sistema celular
Sistema humoral
Inespecíficas
Piel y mucosas
Barrera física y química
Proteínas
Fagocitos
INF
Complemento
Células
Inmunidad
Innata
Células
Linfocitos NK
Fagocitos
PMN
//
Neutrófilos
Monocitos
//
Macrófagos
Factores solubles
PCR
Complemento, vía alterana
Adaptativa
Células
Lc
Células presentadoras de antígenos
Factores solubles
Ig
Complemento vía clásica
Luis Alfonso Bustamante Hernández
NUA 388607
