Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Diabetes Typ 1 (Diagnostik (Anamnes på ökad törst och polyuri, Ett…
Diabetes Typ 1
Symtom
Den autoimmuna processen är utdragen över lång tid men insjuknandet, då insulinsekretionen har blivit otillräckligt, är akut med florida symtom
Insjuknandet är ofta akut hos unga: 2-3 veckors symtom med stora urinmängder, törst, trötthet, ökande urinmängder/nattenures, viktnedgång, ackommodationsstörningar
Ketoacidos (19%): kräkningar, takypné, buksmärtor, leder obehandlat till diabeteskoma.
Hos vuxna kan diabetesdebuten ske mer gradvis, betacellsfunktionen är ofta bevarad under en längre tid.
Påfallande risk för komplikationer: retinopati, nefropati och neuropati som sammantaget benämns mikroangiopati. I princip alla patienter med typ 1-diabetes kommer att få någon form av retinopati, medan färre än 20 % drabbas av svårare njurskador. Blodåderförkalkningssjukdomar, som benämns makroangiopati, leder till insjuknande och död i kranskärlsjukdom, stroke och perifer kärlsjukdom 2 till 3 gånger oftare än hos icke-diabetiker.
Det finns ett samband (komorbiditet) mellan typ-1 diabetes och andra autoimmuna sjukdomar såsom hypotyreos, celiaki, atrofisk gastrit och perniciös anemi.
-
Patofysiologi
Autoimmun destruktion av betacellerna, med inflammatoriska celler som makrofager och Tc-celler. Autoantikroppar mot auto antigener i betacellerna ingår i processen - dessa återfinns i blodet flera år före diabetesdebuten.
Processen pågår under en längre period men vid diabetesdebuten finns ung. 10 % av betacellerna kvar för insulinproduktion.
Definitionen för insulinkänslighet är diffus - olika studier, olika grupper, olika gränser. Man får därför ha en pragmatisk syn när man betraktar en enskild individ som insulinresistent eller inte.
Komorbiditet: finns ett samband mellan typ 1-diabetes och andra autoimmuna sjukdomar, såsom hypotyreos, Hashimototyreoidit, celiaki, atrofisk gastrit och perniciös anemi.
Alla som bär på "diabetesanlag" utvecklar inte diabetessjukdom. Vanligtvis behövs även en faktor som medför att betacellerna utsätts för extra påfrestning (virusinfektion, toxisk skada etc.) Betacellerna har en stor reservkapacitet, och först när ca 80% av betacellerna blivit destruerade uppkommer insulinbrist som medför symtom och behov av exogen insulintillförsel.
Epidemiologi
-
-
-
-
Insulinkänsliga organ: lever, fettvävnad, muskulatur
Diagnostik
-
-
-
Plasmaglukos och glukosuri skall kontrolleras frikostigt. Många barn som diagnostiseras med nyupptäckt typ 1-diabetes på sjukhus visar sig ha haft kontakt med sjukvårdsinrättning tidigare utan att rätt diagnos ställts.
-
Diagnostiseras m.h.a. bestämningar av P-Glukos i fasta eller med peroral glukosbehandling. Förhöjda värden på P-Glukos avgör diagnosen. P-Insulin kan även mätas för att utesluta typ 2 diabetes.
-
C-peptid i blod: personer med typ-1 diabetes har låg C-peptidhalt vilket talar för nedsatt eller upphörd betacellsfunktion.
B-HbA1c - ett mätvärde på andelen glykerat hemoglobin i blodet - ger info på personens medelblodglukosnivå de senaste 8-10 veckorna. (erytrocyten lever i blodet max. 120 dygn).
Ketoner: ketoner i urinen, blodet, i syfte att upptäcka diabetisk ketoacidos.
-
Behandling
-
Exogen insulintillförsel: ex injektioner eller insulinpump (kontinuerlig subkutan infusion). Det måste finnas en insulineffekt under dygnets alla timmar.
Vid typ-2 diabetes förekommer nästan alltid övervikt (70-80%), men vid typ-1 diabetes kan situationen vara annorlunda: normal vikt, normala kolesterol- och triglyceridvärden
-
RTG: diabetesnefropati (njurfunktionsnedsättning vid diabetes) kan utgöra kontraindikation för röntgenundersökning med intravenösa kontrastmedel. Graden av njurpåverkan kan då bedömas endast med njurfunktionsprover och njurbiopsi.
-
Forskning: CNS är ej beroende av insulin, men senaste forskning visar att insulin har en neuroregulatorisk roll