Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
KOL (Symtom ("Flåsigt-väsande andning", Kronisk bronkit, Kronisk…
KOL
-
Patofysiologi
Makrofager försöker att eliminera skadliga substanser. Mastceller blir aktiverade och utlöser inflammation i både luftvägar och lungvävnadens stödjevävnad.
Tc-lymfocyter och fagocyterande celler (makrofager och neutrofila granulocyter) lockas dit.
Efterhand blir inflammationen i bronkialslemhinnan kronisk och medför till att fibros bildas.
Neutrofilerna som infiltrerar bronkialslemhinnan har förmåga att frisätta elastas som är ett enzym som deltar i nedbrytningen av elastin (stödjevävnad i lungparenkymet). På så sätt bidrar neutrofilerna till att emfysem uppkommer.
Successivt blir även slemhinnans ciliebärande celler skadade så att sekrettransporten försämras och sekretet ansamlas i bronker och bronkioli, vilket skapar förutsättning för uppkomst av luftvägsinfektioner.
KOL är kronisk inflammatoriskt tillstånd som kräver mycket energi och näring -> kraftig avmagring hos många KOL-patienter. Katabolismen medför att muskulaturen snabbt atrofierar vilket försämrar både andningsförmågan och prognosen
Blue bloaters
Kronisk bronkit: loss of mucus-celiary clearance. Inflammatorisk förändring -> mucus-celiär dysfunktion -> ökad bägarcell sekretion och antal -> överflödig mukusproduktion
Kronisk obstruktion -> under respiration kommer mindre O2 in och mindre CO2 ut -> hypoxi och hyperkapni
-
Alveolär hypoxi -> HPV -> pulmonell hypertension -> minskad LV output (HMV) -> cirkulationsvolym minskar -> aktivering av RAAS -> ökad vätskeretention -> ökad ödem (såväl i lungor som kroppen)
HYPOXIC pulmonary vasoconstriction (HPV) is a reflex contraction of vascular smooth muscle in the pulmonary circulation in response to low regional partial pressure of oxygen (pO2). This vasoconstriction by the pulmonary vasculature represents its fundamental difference from the systemic circulation, which typically vasodilates in response to hypoxia.
Pink puffers
-
Inflammatorisk respons -> neutrofila granulocyters elastas bryter ned elastin (stödjevävnad i lungparenkymet) -> förlust av alveolär rekyl = minskad ventilation
Proteaser (släpps av makrofager och neutrofiler) leder till destruktion av alveolära väggar och kapillärbäddar -> minskad genomströmning / gasutbyte samt luftfickor (elastinet orkar inte hålla luftvägen öppen under utandning)
-
-
a1 - antitrypsin brist - kan vara genetisk, och leder till oförmåga att motstå/dämpa proteaser -> finns risk för såväl lung- (ex. KOL) som leversjukdomar
-
Tillstånd som ingår
Kronisk hosta: långdragen och återkommande, med eller utan upphostningar föregår vanligen utvecklingen av luftvägsobstruktion
Emfysem: förekommer ibland, orsaken är oklar. Innebär förstorade luftrum perifert om de minsta bronkiolerna och uppkommer när alveolernas väggar brister och bildar större luftblåsor -> förlust av fungerande lungvävnad, eftersom andningsytan reduceras.
På lung-RTG ses stora, kärlfattiga lungpartier. Emfysem kan även uppkomma av andra orsaker än KOL.
Kronisk bronkit: hosta med upphostningar så gott som dagligen - under en period av minst 3 månader / år - i minst 2 på varandra följande år utan påvisbar orsak.
Ökad slemproduktion: dominerar ofta som debutsymtom under flera år.
Slemproducerande körtlarna förstoras och ökar bildningen av bägarceller i luftvägsepitlet vilket ger upphov till att slemproduktionen ökar. Vidare medför förlusten av cilier att sekretet inte transporteras bort på ett naturligt sätt.
Infektionsrisk: slem utgör en god grogrund för bakterier (vaccination mot influensa varje år samt pneumokocker var 5:e år)
Dynamisk kompression: lungorna blir utspända och bröstkorgen kraftigt välvd. Andningsarbetet blir mycket tungt, särskilt utandningen.
Komorbiditet: Hjärt- och kärlsjukdom (50%), ångest depression och kognitiv svikt, astma, osteoporos, lungcancer, metabola syndromet. Vid KOL förekommer ofta samtidig vänstersidig hjärtsjukdom.
-
Diagnostik
Lung-RTG: ska ingå i utredningen av KOL, inte för att ställa diagnosen utan för att utesluta andra anledningar till symtom, som synlig tumör eller tecken på hjärtsvikt. Det finns dock radiografiska förändringar som associeras med KOL som:
hyperinflation, nedpressade diafragmavalv, rikligt med retrosternal luft liksom kärlfattighet i de perifera delarna av lungorna, men KOL är INTE EN RADIOLOGISK DIAGNOS.
DT-analys vid misstanke om bronkiektasier (patologiska vidgningar av bronkerna) är viktig för rätt kartläggning.
Spirometri: klassificering av KOL, baseras på mätning av FEV/FVK - kvot.
Spirometri ska göras på alla individer där man misstänker KOL. Undersökningen behövs för att konfirmera diagnosen eller för att kunna utesluta annat som kan presentera sig med liknande symtombild.
En del patienter med långvarig kronisk astma kan inte helt särskiljas från KOL. En patient kan även ha båda sjukdomarna.
Gängse blodprover och odlingar för att få en tydlig klinisk bild över nuvarande tillstånd: sputumodling. CRP är oftast normalt vid KOL-exacerbation, och ett förhöjt CRP indikerar snarare pneumoni eller annan bakterieinfektion.
Oftast äldre patienter, rökare, syrgasbehandling - koppla rätt, servett, stressa ej patient (andnöd).
-
Behandling
-
Farmakologisk behandling
Kortverkande bronkdilaterare: ex. beta-2 adrenerga receptor agonister el. muskarin acetylkolin receptor M3 antagonist (antikolinergikum)
-
-
-
-