Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Páncreas (Insulina (Síntesis: (Se sintetiza en las células β, 1° Los…
Páncreas
Insulina
Efectos metabólicos:
Grasas
-
-
El déficit de insulina provoca la lipólisis de la grasa almacenada, con liberación de los ácidos grasos libres
-
-
Hidratos de Carbono
-
La insulina facilita la captación, el almacenamiento y la
utilización de glucosa por el hígado
-
La insulina favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos grasos e inhibe la gluconeogenia hepática
Las células encefálicas son permeables a la glucosa y pueden aprovecharla sin intermediación de la insulina
-
Proteínas
La deficiencia de insulina provoca el descenso de las
proteínas y el incremento de los aminoácidos en el plasma
-
-
Composición:
-
-
Se compone de dos cadenas de aminoácidos,
unidas entre sí por enlaces disulfuro
Síntesis:
-
1° Los ribosomas acoplados al retículo endoplásmico traducen el ARN de la insulina y forman una preproinsulina (peso molecular aproximado de 11.500)
2° La preinsulina se desdobla en el retículo endoplásmico
para formar la proinsulina (peso molecular aproximado de 9.000 y consistente en tres cadenas de péptidos, A, B y C)
3° La mayor parte de la proinsulina sigue escindiéndose en el aparato de Golgi para formar insulina, compuesta por las cadenas A y B conectada a uniones de disulfuro, y la cadena C, y péptidos C.
La insulina y el péptido C se empaquetan en los gránulos secretores y son secretados en cantidades equimolares
-
-
Activación:
Para que la insulina inicie sus efectos en las células efectoras, ha de unirse primero y activar una proteína receptora de la membrana, con un peso molecular de unos 300.000
Este receptor activado, es el que desencadena los efectos posteriores
El receptor de insulina es una combinación de cuatro subunidades, enlazadas a través de puentes disulfuro
Las dos subunidades α, se encuentran totalmente fuera de la membrana celular
Las dos subunidades β, atraviesan la membrana y
sobresalen en el interior del citoplasma
1° La insulina se une a las subunidades α del exterior de la célula pero, debido a su unión con las subunidades β, las
porciones de estas últimas que se introducen en el interior de la célula se autofosforilan
2° La autofosforilación de las subunidades β del receptor activa una tirosina cinasa local que, a su vez, fosforila a otras muchas, entre ellas un grupo llamado sustratos del receptor de insulina (IRS).
-
3° La insulina dirige la maquinaria metabólica intracelular para provocar los efectos deseados sobre el metabolismo
de los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas
-
Secreción:
La secreción de insulina por las células β del páncreas en respuesta al incremento de la glucemia, es el principal factor de control de la secreción de insulina
Las células β poseen un gran número de transportadores de glucosa, gracias a los cuales, la entrada de glucosa en ellas es proporcional a su concentración en la sangre
En el interior de las células, la glucocinasa fosforila a la glucosa y la convierte en glucosa-6-fosfato
-
Es el mecanismo más importante para la percepción de la
concentración de glucosa y el ajuste de la secreción de insulina secretada en relación con la glucemia
Control de la secreción:
-
Algunos aminoácidos ejercen un efecto análogo al exceso de glucosa en sangre en la estimulación de
la secreción de insulina
Algunas hormonas gastrointestinales importantes pueden provocar aumentos moderados en la secreción de insulina
Otras hormonas que estimulan directamente la secreción de insulina o potencian el estímulo secretor de insulina de la glucosa son el glucagón, la hormona del crecimiento, el cortisol y, en menor medida, la progesterona y los estrógenos.
Glucagón
-
-
Características:
-
Es un polipéptido grande, con un peso molecular de 3.485, compuesto por una cadena de 29 aminoácidos.
Funciones:
-
Secreción de hormonas
Esenciales para la regulación del metabolismo
de la glucosa, los lípidos y las proteínas.
- Amilina, Somatostatina y Polipéptico Pancréatico
-