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Pathologie GIT (Dünndarm+Dickdarm) (Zöliakie (Diagnose: Symptome + Labor…
Pathologie GIT (Dünndarm+Dickdarm)
Zöliakie
= Gluten-sensitive Enteropathie, einheimische Sprue
Immunologisch vermittelte Unverträglichkeit der Dünndarm-Schleimhaut genetisch prädisponierter Individuen gegenüber der Gliadinfraktion des Weizenkleberproteins Gluten.
Autoantigen: Transglutaminase (anti-Endomysium-AK, Anti-Transglutaminase-AK).
Diagnose:
Symptome + Labor + Biopsie
Anamnese und körperliche Untersuchung:
Stuhlanamnese und -inspektion (Steatorrhoe, Malabsorption)
Ggf. Wachstumsstörungen
Labor:
Nachweis von IgA-Antikörpern gegen :
Gewebstransglutaminase (
Transglutaminase-Antikörper
=tTG-AK ) oder
Endomysium (
Endomysium-Antikörper,
EmA-AK)
Dünndarmbiopsie:
Es sollten mindestens sechs duodenale Biopsien entnommen und histologisch untersucht werden.
Zöliakietypische histologische Veränderungen
Zottenatrophie
Kryptenhyperplasie
Intraepitheliale Lymphozyteninfiltration
Kann in jedem Lebensalter auftreten, häufiger jedoch im frühen Kindesalter. Genetische Disposition mit Assoziation zu HLA-DQ2 (> 90 %).
Assoziation mit Turner-Syndrom, Down-Syndrom, Diabetes mellitus, SD-Erkrankungen, Autoimmunhepatitis, Rheumatoide Arthritis, Sarkoidose, Vitiligo.
Extraintestinale Symptomatik
(gastrointestinale Symptome können fehlen):
Misslaunigkeit / psychische Auffälligkeiten
Chronische Hepatitis
Arthropathie: Nicht-erosive symmetrische Polyarthritis mit Betonung der großen Gelenke
Eisenmangelanämie (Blässe)
Dermatitis herpetiformis Duhring (Erythem, Plaques, Bläschen)
Therapie
: Lebenslange glutenfreie Diät
Verzicht auf Produkte aus: Weizen, Roggen, Gerste sowie Dinkel
Infektiöse Enterokolitis
= Infektiös bedingte akute,
selbstlimitierende
Kolitis.
Mikroorganismen: Viren, Bakterien, Parasiten usw. (Häufig
Rotaviren, Salmonellen, Campylobacter
, E. coli, Shigellen, Amöben usw. – bei Immunsupprimierten in erster Linie CMV)
Die Infektion erfolgt oral durch kontaminierte Nahrungsmittel und Trinkwasser, jedoch auch direkte Übertragung möglich.
Makroskopisch:
gerötete, entzündlich geschwollene Schleimhaut. Bei schweren Formen (z.B. bei Shigellosen): im Verlauf Schleimhautnekrose, Ulzerationen.
Histologisch:
zahlreiche Neutrophile in Lamina propria oberflächlich betonte Entzündung im Kolon. Kryptitis und Kryptenabszesse. Die Kryptenarchitektur ist jedoch regelhaft (also intakt). Ausnahme bei der Shigellose z.B. dann kann es eben z.B. zu Ulcerationen, kommen.
Spezialform: Pseudomembranöse Kolitis:
Tritt auf unter Antibiotika behandlung Klostridien-Kolitis. Diagnostisch: Clostridium difficile Enterotoxin-Nachweis im Stuhl. Endoskopisches Bild typisch: weisslich gelbe Pseudomembranen.
Histologie:
oberflächliche Schleimhauterosionen. Vulkanartige Exzudate, bestehen aus Fibrin, Schleim, Detritus. Krypten sind erhalten, sie sind jedoch erweitert und mit Neutrophilen gefüllt.
Medikamenten-assoziierte Enterokolitis
NSAR machen 8-10% aller med. ass Enterokolitiden aus. Jedoch auch Antibiotika, Zytostatika und Diuretika usw können dazu führen.
Die Morphologischen Befunde sind unterschiedlich und jeweils nicht spezifisch: Schleimhautrötungen, tiefe Ulzerationen, Blutungen, Strikturen, Perforationen – all das kann vorkommen.
Ischämische Kolitis
Ursache: Arterielle Minderversorgung:
Okklusiv: Atherosklerose, Thrombosen, Embolien
Nicht okklusiv: Herzinsuffizienz in Kombi mit atherosklerotischen
Man unterscheidet inkomplette (auf Mukosa beschränkt) und komplette (transmurale) Ischämie der kolorektalen Darmwand (Darminfarkt)
Am häufigsten ist die linke Flexur betroffen: Grenzbereich der arteriellen Blutversorgung durch die A. mesenterica superior und inferior.
Makropatho: Hämorrhagische Nekrosen, Innenschichtischämie (hämorrhagische Infarzierung von Oberflächenepithel)
Komplikationen: schwerer Blutverlust, Perforationen, bakterielle Superinfektion.
Mikroskopische Kolitis
Heisst so, weil man in der Kolonoskopie nichts sieht! Die Patienten leiden unter chronischer, wässriger Diarrhoe.
2 Subtypen
Lymphozytäre Kolitis
Vermehrung der intraepitheliale Lymphozyten
Schädigung des Oberflächenepithels,
jedoch erhaltene Kryptenarchitektur, keine architektonischen Veränderungen der Darmschleimhaut.
Kollagenkolitis
Verbreiterung des subepithelialen Kollagens. (Kollagenband (10-30 mikrometer, Kollagen Typ IV)
Assoziation mit Medikamenten, Infektionen und Autoimmunerkrankungen.
Idiopathische chronisch entzündliche Darmerkrankungen (IBD)
M. Crohn
Chronisch rezidivierende, aktive und ulzerierende Entzndung des GIT
Typisch
:
Gesamter GIT befallen: von Mund bis Rekturm (typisch: ileitis terminalis)
Segmentaler Befall, "skip lesions"
Transmurale Entzündung (Mukosa bis Serosa.
Tiefe fissurale Ulcera
Makro: Pflastersteinartiges Relief.
Seltener: Entzündl Pseudopolypen, Fissuren und Fisteln, epitheloidzellige Granulome, Kolonkarinomrisiko grösser. Selten systemischer Befall: Uveitis, Arthritis. (gibt’s bei Colitis ulcerosa nicht)
Colitis Ulcerosa
Chronisch aktive und ulzeröse Entzündung.
Diffuser/kontinuierlicher Befall beginnt distal deshalb v.a. linke Seite betroffen.
Oberflächliche Schichten betroffen: Mukosa – selten auch Submukosa. Oberflächliche, flächenhafte Ulzera, wenig Fibrose. Stark ausgeprägte Architekturstörung.
Nur Dickdarm betroffen, Entzündung nach distal zunehmend, backwash Ileitis mgl
Entzündete Pseudopolypen. Kolonkarzinomrisiko erhöht.
Extragastrointestinale Manifestation: Primäre sklerosierende Cholangitis (kommt oft zusammen vor)
Colitis Indeterminata
: Wenn eindeutige Zuordnung zu M. Crohn od Colitis ulcerosa nicht eruierbar ist. Definitive Diagnose im weiteren Verlauf.
Divertikulose des Kolons
Herniation der Mukosa und Submukosa durch muscularis propria. Kommt v.a. im Kolon vor, v.a. Sigmoid.
Begünstigende Faktoren: Erhöhter intraluminaler Druck, verstärkte Peristaltik (Obstipation), Wandschwäche (Gefäss-Nerven-Durchtritte)
Sekundäre Entzündung durch Obstruktion: akute Divertikulitis. Komplikationen: Abszessbildung, Perforation, Fibrose/Stenose.