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Pathologie GIT (Ösophagus) (Ösophagitiden (Reflux-Ösophagitis…
Pathologie GIT (Ösophagus)
Ösophagitiden
Reflux-Ösophagitis
Ursache: chemisch bedingt bei gesteigertem Rückfluss von entweder saurem Mageninhalt (gastroösophagealer Reflux) oder alkalischem Duodenalinhalt (duodenogastroösophagealer Reflux in den unteren Ösophagus).
Begünstigende Faktoren:
Verschlussstörung des unteren Ösophagussphinkters bei Hiatushernie
Erhöhter intra-abdomineller Druck (z.B. bei Adipositas, SS)
Gestörte Magenmotilität (diabet Gastropathie, Magenausgangsstenose)
Verstärkte Säuresekretion der Magenmukosa
Schweregrade (n. Makroskopie):
Grad I : umschriebene streifige Rötung od Erosionen
Grad II: konfluierende Schleimhautläsionen
Grad III: Läsionen in der gesamten Zirkumferenz
Grad IV: tiefe Ulzera, narbige Stenosen,
Barett-Mukosa
.
Definition Barrett-Mukosa: Ersatz des Plattenepithels im unteren Ösophagus, oberhalb des gastroösophagealen Übergangs, durch Zylinderepithel mit Becherzellen.
Pathogenese: Immer Folge einer Refluxösophagitis. 5-10% der Pat mit Reflux entwickeln einen Barrett.
Präkanzerose! deshalb braucht’s Biopsie! Pat können Adenokarzinom entwickeln (Nicht Plattenepithel-CA!!)
Endoskopisch: entweder: sog rosa Zungen von distal nach proximal, oder zirkumferentiales Band (Übergang Plattenepithel-Schleimhautepithel nach oral verschoben), isolierte Flecken im distalen Ösophagus.
Histo Ösophagitis: Akanthose des Plattenepithels, verbreiterte Basalzellschicht, verlängerte Papillen. Durchwanderung des Plattenepithels durch Lymphozyten, Eosinophile, Neutrophile. Geleg. Lymphfollikel.
"Exkurs" GERD: Gastroesophageal Reflux Disease --> rund 60% der Patienten haben eine Nicht-Erosive GERD, sprich nur typische Klinik aber kein histomorphologisches Korrelat. 40% haben ein histomorphologisches Korrelat --> Refluxösophatitis.
Verätzungs-Ösophatitis
chemische Schädigung durch ätzende Substanzen
Herpes-Ösophagitis
Meist HSV-1, Reaktivierung einer früheren Infektion, primär bei Immunsuppression. Oft ulzeröse Ösophagitis.
Histo: Zellen mit HSV-Einschlüssen (Inklusionen)
CMV-Ösophagitis
v.a. bei Immunsupprimierten
Histo: Typische CMP-Veinschlüsse
Distale Schleimhauterosionen und Ulzera
Soor-Ösophagitis
Durch Candida-Pilze auslgelöst
Weiß-gelbliche, haftende Beläge
Fäden und Sporen von Candida sind PAS-Positiv im Histo
v.a. bei Immunsupprimierten
Eosinophile Ösophagitis
Ätiologie: Unklar, in 50% der Fälle liegt zugleich eine allergische Erkrankung vor (allergisches Asthma, allergische Rhinitis usw.)
v.a. Kinder und junge Erwachsene. Patienten kommen mit Schluckbeschwerden (Spasmus)
dichtes eosinophiles Infiltrat. Oberflächliche eosinophile Mikroabszesse
Neoplasien
Plattenepithelkarzinom
Meist i.R. Karzinogen-Exposition wie
Rauchen od Alkohol
od i.R. chronischer Ösophagitis (welche wiederum bei Alkohol und Rauchen auftritt)
eher proximal --> 50% im
Mittleren Drittel.
Klinik: ev B-Symptome. Graduelle Dysphagie und Obstruktion.
Hohe geografische Varianz --> hochrisikogebiete sind Iran, China, Ostafrika, Zentralasien (hat hier ev mit heissen Getränken, anderer Ernährung zu tun)
Hochaggressiver Tumor, frühe lymphat Metastasen, späte Symptome. Schlechte Prognose.
Adenokarzinom
Entsteht praktisch immer auf dem Boden eines
Barett-Ösophagus
.
strikt im
distalen Drittel
Klinik: ev B-Symptome. Graduelle Dysphagie und Obstruktion.
Plattenepithel ist nicht so säureresistent wie Schleimhaut. Deshalb bildet sich Drüsengewebe. Neues Gewebe ist genetisch instabil. So kann sich aus Metaplasie eine Dysplasie entwickeln und daraus kann sich dann ein Adeno-CA entwickeln. Jeodch: nicht jeder Pat der einen Barrett hat, bekommt auch Adenokarzinom.
Meist inhomogenes Verteilungsmuster der Dysplasie: an einer Stelle noch Metaplasie, an einer anderen schon Dysplasie.
Steigende Inzidenz des Adenokarzinoms des Ösophagus (westliche Welt)
Meist bei Diagnosestellung bereits fortgeschritten!
Ösophaguskarzinom ist ein "stummes" Karzinom und wird in der Regel erst im fortgeschrittenen Stadium symptomatisch!
Diagnostik
:
Anamnese: Dysphagie immer suspekt
Röntgenbreischluck: Konturveränderungen, Asymmetrie, Stenosen, proximale Dilatation
Endoskopie: Ösophagoskopie und Biopsien → Histologische Sicherung der Diagnose
Staging: Endosonographie zur Beurteilung der Tiefenausdehnung und der Erfassung regionaler Lymphknotenmetastasen, CT