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Pathologie GIT (Magen) (Magenkarzinom (Metastasierung ist bei beiden Typen…

- - - - 2-4% aller Gastritiden
      - Chronische Entzündung: Immunologisch vermittelte Zerstörung der Magenkorpusdrüsen, Schleimhautatrophie.
        -- Korpus-Betont!!
      - Auto-AK gegen Belegzellen (Produzieren Magensäure) und Intrinsic-Factor.
      - Morphologie: Dichtes lympho- und plasmazytäres Infiltrat, teilw. mit Lymphfollikelbildung. Progrediente Atrophie der Drüsen - Verlust der Belegzellen, und in der Folge intestinale Metaplasie (Ersatz von Magenepithel durch intestinale Schleimhaut).
      - Klinik: Upper abdominal discomfort. Nausea und Erbrechen. Hypochlorhydrie (und damit auch eine Anazidität) und Hypergastrinämie. Zusätzlich: Perniziöse Anämie.
    - - Häufigste Gastritis-Form (60-70%)
      - Orale Übertragung.
      - H. pylori ist nicht invasiv, hat eine spezifische rezeptorvermittelte Adhärenz für magentypische Foveolarepithelzellen. Deshalb finden wir es nicht in intestinaler Schleimhaut.
      - Antrum-Betont
      - Morphologie: Wechselnd dichtes lympho- plasmazelluläres Infiltrat mit Lymphfollikeln. Überlagerung durch Neutrophile bei chronisch aktiver Gastritis. Im Verlauf Drüsenkörperatrophie, FIbrosierung, intestinale Metaplasie.
      - Bei lange bestehender H-pylori Gastritis kann es über Jahre – wenn unbehandelt – zu Magenkarzinom oder zu MALT-Lymphom führen.
      - Klinik: Upper abdominal discomfort. Nausea und Erbrechen. Hyperazidität. Erosionen oder Ulkus. Erhöhtes Risiko für Magen-Karzinom.
    - - 30-40% aller Gastritiden
      - Schädigung des Oberflächenepithels durch chemische Substanzen: Galle, Pankreassekret. Aber auch: Alkohol, Medis, NSAR, Aspirin.
      - Morphologie: Erosionen, foveoläre Hyperplasie, wenig lymphozytäres Entzündungsinfiltrat, Hyperämie. Myofibrose (Hyperplasie der muskulären Fasern der Lamina muscularis mucosae). Eher selten intestinale Metaplasie.
- - - - Entsteht aus einer intestinalen Metaplasie (i.R. chronischer Gastritis, H. Pylori)
      - eher ältere Bev (>50 J) und Männer.
      - in 20-30% Expression der Patienten: Amplifikation von HER2/NEU und erhöhte Expression von beta-Catenin.
      - Morphologie: Neoplastische intestinale Drüsen - ähnlich wie die eines Kolon-CAs. --> Irreguläre tubuläre Sturkturen, multiple Lumina. Oft in Umgebung intestinale Metaplasie.
        --> Je nach Drüsen-Architektur, Zell-Pleomorphismen und Schleimsekretion Einteilung in gut, moderat oder schlecht differenziert.
    - - Entsteht de novo aus Magenschleimhautzellen. Ist nicht assoziiert mit chron. Gastritis.
      - eher jüngere Bev (<50 J) und Frauen.
      - Risikofaktoren: keine bekannt. Es wurden bisher keine Vorgängerläsionen identifiziert.
      - in 50% der Patienten findet man E-Cadherin-Mutationen =Zell-Zell-Kontakverlust. Seltener auch FGF2-Mutationen. Hat morpholog. Ähnlichkeiten mit lobulärem Mamma-CA.
      - Morphologie
        
        Magenmukosa-Zellen, die diffus, diskohäsiv in der Mukosa und der Magenwand wachsen (linitis plastica, leather bottle stomach).
        
        Grundsätzlich eher schlecht differenziert --> Kaum Drüsen-Bildung. Sezernieren dennoch Mukus, der ins Intersitium abgegeben wird (deshalb hat Tumor in Grossübersicht optisch leere Areale)
        ABER: Geben die Tumorzellen den Schleim nicht ab, entstehen sog Siegelring-Zellen
        
        :warning: Achtung! Die Linitis plastica kann auch vorkommen bei Magen-Metastasen eines Mamma- oder Lungen-CAs!