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EPOC (articulo)por CRISTIAN ANDRES CHIPANA VARGAS (MECANISMOS DEL EPOC…
EPOC (articulo)por CRISTIAN ANDRES CHIPANA VARGAS
MECANISMOS DEL EPOC
Factor Nucleolar Kappa Beta
(nuclear factor kappa-B)
induciendo a las células epiteliales a producir mediadores de inflamación
El resultado final es una respuesta inflamatoria en la que los macrófagos
Las células dendríticas descargarán un ataque de citocinas y
quimiocinas que juntas orquestarán las condiciones inflamatorias necesarias
Respuesta inicial ante el humo del cigarrillo
MECANISMO DE INMUNIDAD INNATA
Daño celular TLR
TLR2
TLR4
Existen varios tipos que se clasifican en función de su
estructura bioquímica.
a acción proteolítica, tanto de las MMP como de la elastasa, genera
fragmentos de matriz extracelular que pueden ser reconocidos
como autoantígenos por parte del sistema inmune
También usan
como sustrato algunas quimiocinas, factores de crecimiento y receptores,
serinaproteasas (elastasa, catepsina-G y proteinasa-3),
cisteinaproteasas (catepsina-B, H, K, L y S) y metaloproteasas
matriz (MMP-1, 2, 3, 7, 8, 9, 12, 13, 14)
Concepto
Según la iniciativa GOLD de 2006, en la Guía para el manejo y prevención de la EPOC:
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afección sistémica extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes.
El componente pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo de aire (respiratorio) que puede o no ser completamente reversible.
La limitación al flujo de aire (respiratorio) es por lo general progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases tóxicos.
genes implicados en el EPOC
α1 antitripsina (AAT)
α1-antiquimiotripsina (AACT)
Hidrolasa epóxida micosomal (EPHX)
Regulador de trasmembrana de Fibrosis quística (CFRT)
Glutatión-S-transferasa (GSTs)
FACTORES AMBIENTALES
Tabaquismo
Contaminación atmosférica: La contaminación del aire, especialmente la del dióxido de azufre y la contaminación por partículas respirables.
Polvo y productos químicos en ambiente laboral: La exposición laboral al polvo (carbón, sílex, cuarzo)
Inflamación mediada por linfocitos T
linfocitos T CD8+
podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número de células T,
Es posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune.
Persiste por muchos años
la cantidad de destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo. Una de las causas que se han descrito para explicar
la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos.
Deficiencia del Alfa 1 antitrpsina
La deficiencia de alfa-1 antitripsina (abreviadamente, alfa-1 y DAAT)
fundamentalmente enfisema.
se puede manifestar desde el nacimiento hasta cualquier momento en la vida como una enfermedad hepática crónica. .
es un trastorno genético hereditario que puede ocasionar en la tercera y cuarta década de vida una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
La función principal de la AAT es proteger el tejido pulmonar de la inflamación ocasionada por las infecciones y los irritantes inhalados, como el humo de cigarrillo
El déficit de alfa-1 se caracteriza por unos niveles en la sangre muy bajos o inexistentes de una proteína llamada alfa-1 antitripsina (AAT),
text
Activación de las celulas T
CELULA DENDRITICA(interacciona con el antigeno)
TLR
CD80
CD86
EN LOS GANGLIOS LINFATICOS
Aqui se presentaran los antigenos
células t con complejo mayor de histocompatibilidad tipo i
IL STA
CD8 tipo 1 Tib2
CD8 tipo 2 OCL20
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RECEPTORES
CXCR3
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IL-12
