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Enfermedad Hipertensiva en el Embarazo (Tratamiento (Tx eclampsia (Control…
Enfermedad Hipertensiva en el Embarazo
Hipertensión Gestacional
Se resuelve a las 12sem después del parto (HT transitoria)
PAs >140 o PAd >90 por primera vez durante embarazo
Dx final solo hasta después del parto
Puede haber molestia epigástrica o trombocitopenia.
No hay proteinuria
Preeclampsia
Criterios mínimos
PA >140/90 después de 20SDG
Proteinuria >300mg/24h o > 1+ tira reactiva
índice urinario proteina:creatinna >0.3
Mayor certeza
PA >160/110 / proteinuria de 2g/24h o >2+
Cr sérica >1.2mg/dl
Plaquetas <100 000
Hemólisis microangiopática, :arrow_up:DHL
:arrow_up: AST o ALT
Cefalea persistente u otro trastorno cerebral o visual
Epigastralgia persistente
necrosis hepatocelular, isquemia y edema
Eclampsia
Convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en mujer con preeclampsia
Pueden aparecer antes, durante y después del TDP. Generalizadas
Etiología
Implantación placentaria con invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos
Invasión trofoblástica incompleta
Aterosis :arrow_right:presentan dilatación aneurismática
Tolerancia inmunitaria mal adpatada entre tejidos maternos, paternos (placentarios) y fetales
Mala adaptación de la amdre a los cambios CV o inflamatorios del emb Nl
Factores genéticos, genes predisponentes heredados ey epigenética.
Luz estrecha de art espirales :arrow_right: :arrow_heading_down:perfusión , hay hipoxia :arrow_right:liberación de detritos placentarios :arrow_right:reacción inflamatoria sistémica
Preeclampsia superpuesta a HT crónica
Proteinuria inicio reciente >300/24h en mujeres hipertensas, pero sin proteinuria antes de las 20SDG
:arrow_up:súbito de proteinuria o PA, o recuento plaquetario <100000 en mujeres con HT y proteinuria antes de 20SDG
HT crónica
PA >140/90 antes del emb o dx antes de 20SDG, no atribuible a enf trofoblástica gestacional
HT dx después de 20SDG y persistente 12 sem pp.
Diagnóstico
Forma empírica
Incidencia y FR
Jóvenes y nulíparas :arrow_right:
preeclampsia
Mayores :arrow_right:HT crónica con preeclampsia agregada
3-10% en nulíparas
Obesidad, gestación múltiple, >35a, afroestadounidense
Tabaquismo y placenta previa
:arrow_right:riesgo :arrow_down:
Etiopatogenia
Se caracteriza por anormalidades que tienen como resultado daño endotelial vascular y vasoespasmo subsiguiente, trasudado del plasma y secuelas isquémicas y trombóticas
2 etapas
Ettapa 1 :arrow_right: Placentación deficiente
Remodelación trofoblástica endovasc defectuosa
Fase 2 :arrow_right:Estrés oxidativo placentario
Restricción de crec fetal
Liberación sistémica de factores placentarios :arrow_right:Reacción inflamatoria sistémica, activación endotelial :arrow_right:sx de preeclampsia
Patogenia
Vasoespasmo
Activ de céls endoteliales
Respuestas presoras :arrow_up:
Prostaglandinas :arrow_right:TXA2 :arrow_double_up:, prostaciclina:TXA2 :arrow_down:
Óxido nítrico :arrow_right:descenso ene xpresión de sintasa de óxido nítrico endotelial
Endotelinas
ET-1 :arrow_double_up: :arrow_double_up:
Proteínas angiogénicas y antiangiogénicas
sFlt-1 y sEng :arrow_double_up:
Consecuencias
maternas
Ap CV
:arrow_up:postacarga, y precarga, activación endotelial con extravasación hacia espacio extracel y pulmones.
Hemoconcentracón
Sx de HELLP
Hemólisis, trombocitopenia, aumento de transaminasas
Riñones :arrow_right:Perfusión y FG :arrow_down:
Cerebro :arrow_right:lesiones anatómicas neurales
cefalea y escotomas debido a hiperperfusión
Predicción
Pruebas relacionadas con la perfusión placentaria/resist vascualr
Disfunción endócrina de la unidad fetoplacentaria
Pruebas relacionadas con la disfunción renal
Disfunción endotelial y pruebas relacionadas con el estrés oxidativo
Prevención
Control dietético: baja en sal, complementar con Ca, y aceite de pescado
Fármacos: diuréticos, antihipertensores
Antioxidantes: Vit C, y E
Fármacos antitrombóticos: AAS, /dipiridamol, heparina, quetanserina.
Tratamiento
Valoración
Consideración del parto
Maternas :arrow_right:cefale intensa, cambios visuales, eclampsia, disnea, HT grave no controlada, oliguria, cr sér >1.5, plaquetas <100000, sospecha de desprendimiento, TDP progresivo o RPM.
Fetales :arrow_right:restricción del crec, oligohidramnios, PB <4, flujo art umbilical invertido, muerte fetal
Hospitalización o tx ambulatorio
Para pacientes con HT estable leve a mod
Tx antihipertensor para HT leve a mod
Esquemas de maduración pulmonar
betametasona
Tx inmediato de la convulsión
Sulfato de Mg
Tx eclampsia
Control de convulsiones con dosis de impregnación IV (4gr) de sulfato de Mg, luego se instila infusión continua.
Fármaco antihipertensor
Evitar diuréticos, limitar admón de líquidos IV.
Nacimiento del feto.
Tx HT grave
Hidralazina(5mg IV --> 5-10 a intervalos de 15-20min), labetalol y nifedipina.
Profilaxis
En preeclampsia grave
Sulfato de Mg
Morbilidd a largo plazo
Hipertensión
Cardiopatía isquémica
Apoplejía
ERC
Secuelas neurológicas
