Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Systemerkrankungen mit Nierenbeteiligung (Hypertension (Makroskopisch:…
Systemerkrankungen mit Nierenbeteiligung
SLE
Auto-AK gegen nukleäre Ag z.B. ds-DNA-AK
Histo: variabel! Man kann praktisch jedes Muster einer glomerulonephritis od glomerulären Schädigung sehen – man kann nicht von Morphologie drauf schliessen dass es SLE ist. Je nach Ablagerung unterschiedlicher Symptomatik
Immunfluoreszenz: Full-House Muster = sowohl alle Ig (G, A und M) und Komplemente sind bei Immunfluoreszenz sind vorhanden.
ANCA-assoziierte GN
Auto-AK gegen lysosomale Komponenten der Neutrophilen. Aktivierung der Neutrophilen dann Schädigung, Nekrose der Glomerula.
Klinik: Rapid progressive Niereninsuffizienz und systemische Symptome der Vaskulitis.
Morphologie: Nekrotisierende GN mit Halbmondbildung (parietales Epithel proliferiert) – Ausdruck einer abgelaufenen Nekrose im Glomerulum. Wenig od keine Ig oder Komplementablagerungen (pauci-immun)
Anti-GBM
AK gegen Komponente der GBM führt zu Schädigung der GBM und zu Nekrose.
Klinik: Rapid progressiv Niereninsuffizienz. Auch Lungenblutungen, da dort die BM auch angegriffen wird.
Morphologie: Nekrotisierende GN mit Halbmondbildung. Linearie Positivität für IgG in Immunfluoreszenz (Unterschied zu ANCA. Therapie ist dann anders: IgG kann man mit Apherese entfernen)
Hypertension
Folgen Hypertension: Endothelschaden – Austritt von Plasmaproteinen in Gefässwand – Ablagerung dieser Proteine – morphologisch Hyalin in Intima und Media – Lumen wird immer enger – Glomerula werden nicht mehr genügend durchblutet.
Klinik: chronische Niereninsuffizienz
Mikroskopisch: Arteriolohyalinose (Mikroangiopathie), glomeruläre Ischämie und Schrumpfung. Aber auch Makroangiopathie usw.
Makroskopisch: Granuläre Oberfläche
Diabetes Mellitus
Hyperglykämie führt zu AGEs (advanced glycation end products) die sich in der BM ablagern – diese wird immer dicker – nicht mehr neg geladen – Albumin kann durchtreten. – je weiter Fortgeschritten auch Ablagerung im Mesangium (noduläre Glomerulosklerose)
Morphologie: BM-Verdickung, diffuse mesangiale Sklerose, noduläre Glomerulosklerose, Arteriolohyalinose...
Klinik: Mikroalbuminurie frühestes Zeichen. Häufigste Ursache für terminal Nierensinsuffizienz
