Hypertonie
Regulation Gefäßtonus
Vasodilatation
Vasokonstriktion
Gefäßendothel
NO, Prostazyklin
angiotensin II, AVP, Adrenalin, Thromboxan A2
erhöhen des intra Ca, nach stimulation PLC und Bildung von IP3
ACE-Hemmer
verminderte angiotensin II bildung und bradykinin-abbau
FOLGE
keine angiotensin II vermittelte vasokonstriktion
mehr bradykinin sorgt für bildung von mehr no und prostazyklin
abnahme aldosteron und adh synthese->diurese
sympathikustonus nimmt ab
remodeling am herz nimmt ab
alpha blocker
mittel zweiter wahl
prazosin
dilatation arteriell. system
beta blocker
FOLGE
negativ
ionotrop-> Kontraktilität
bathmotrop ->Erregbarkeit des Herzens
chronotrop ->Herzfrequenz
dromotrop ->Leitungsgeschwindigkeit
Hemmung des sympathikus
Hemmung reninsekretion
Propanolol
Calciumkanalblocker
L-Typ kanäle
arterielle Gefäßdilatation
Einteilung
Dihydropyridine ->Nifedipin
Pheylalkylaminderivate -> Verapamil
Benzodiazepinderivate-> Diltiazem
v.a. an peripheren Gefäßen
Diuretika
meist Thiazide
Kombinationstherapie
enalapril,ramipril,captopril,lisinopril
AT1-Blocker (Sartane)
im juxtaglom apparat, unterdrückt angiotensin II vermittelte hemmung der renin-ausschüttung
FOLGE:mehr renin, mehr angiotensin II, mehr stimulation der nicht blockierten AT2-R
losartan,valsartan
Renin-Inhibitor
aliskiren
verhindert bildung von angiotensinogen