Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Набуті вади серця (Виділяють 2 основні групи (Недостатність клапанів, що…

- - - - Найбільш частою причиною є ревматичний ендокардит. Більш ніж половині випадків ревматизм протікає латентно, приховано і, як правило, починається в дитинстві-молодому віці. Перші суб'єктивні ознаки захворювання (відишка, зниження працездатності) з'являються пізніше 25-40 років
        Ревматичний стеноз лівого АВ-отвору часто поєднується з недостатністю мітрального клапану
        
        Пошкодження мітрального клапану при ревматичногому ендокардиті характеризується:
        
        Потовщенням створок мітрального клапану (запальний набряк з подальшим склерозуванням)
        
        зрощення комісур
        
        зрощення та вкорочення хорд клапана
        
        розвиток кальцинозу стулок, фіброзного кільця та підклапанних структур
        
        На ранніх стадіях захворювання зміни обмеженні лише потовщенням та зрощенням стулок, що легко розділяються при комісуротомії
        
        На пізніх стадіях мітрального стенозу характеризується різким склерозуванням, потовщенню і кальцинозом стулок, що стають малорухомими, ригідними.
        
        В тяжких випадках відбується деформація підклапанного простору: хорди та папілярні м'язи припаяні до стулок клапану, верхівка ЛШ звужена
      - Інфекційний ендокардит
      - Атеросклероз з пошкодженням стулок мітрального клапану (фіброз, кальциноз)
      - Вродженний мітральний стеноз відноситься до казуїстичних випадків і поєднується з іншими вадами
    - - На схемі показано:
        
        турбулентний потік крові з ЛП в ЛШ
        
        ексцентрична гіпертрофія ЛП та ПШ
    - - В нормі площа лівого АВ-отвору =4-6 см. Зменшення площі менше 4 см2 створює перешкоду діастолічному току крові з ЛП до ЛШ (перший бар'єр), що може бути подоланий лише при
        підвищенні тиску в передсерді (Норма тиску=5-7 мм рт. ст.)
        
        1.Гіпертрофія та дилатація лівого передсердя
        
        2.1. Венозна (пасивна) легенева гіпертензія
        
        виникає при помірному підвищенні тиску в лівому передсерді (<25-30 мм рт. ст.), що ускладнює венозний відтік з малого кола кровообігу.
        
        венозний застій малого кола кровообігу
        
        венозна гіпертензія через капіляри передається на легеневу артерію
        
        ,
        
        2.2 Артеріальна (активна) легенева гіпертензія
        
        виникає при надмірному підвищенні тиску в лівому передсерді (>25-30 мм рт. ст.)
        
        спостерігається у хворих з вираженим звуженням мітрального отвору
        
        підвищує ризик розриву легеневих капілярів та альвеолярного набряку легень
        
        для попередження цих ускладненнь виника захисний рефлекс спазм легеневих артеріол(рефлекс Китаева), в результаті якого зменшується приток крові до легеневих капілярів з ПШ, але різко підвищується тиск в легеневій артерії
        
        Тривале існування легеневої гіпертенії приводить до проліферативних та склеротичних змін в стінці артеріол малого кола кровообігу, що надалі облітеруються. Ці незворотні зміни судин підтримують стійке підвищення тиску в легеневій артерії, що вже не усувається навіть після хірургічної корекції першого блоку. Ця аномалія носить назву другого бар'єру