Patogenese → Selvom :<3: pumpekraft (systoliske) er reduceret, er forklaringen på pt.'s symptomer faktisk forbundet med den diastoliske funktion ( :<3: fyldning). Det er helt generelt lettere at få :<3: tømt end fyldt. Selv moderate skader gør det stift, hvilket vanskeliggør fyldningen. Reguleringsmekanismer sikrer, at trykkene i blodstrømmen, som fører til :<3:, stiger, så fyldningen sikres. Men pris at betale, når fyldningstrykkene stiger = medfører høje tryk i venerne (lungevener og store kropsvener), hvilket forplantes bagud til kapillærerne og påvirker samspillet af hydrostatiske (vandtryk) og kolloidosmotiske kræfter. Normalt sørger disse for at opretholde balance ml. den mængde væske, der tilføres vævene og den mængde, som fjernes. Men når venetrykket stiger, forskydes denne balance, og der siver mere væske ud, end der optages = væskeophobning i vævene (ødem).
Ved ve. sidig :<3: svigt viser ødemet sig i lungerne som lungestase, og ved det hø. sidige svigt kommer der ødemer i UE og evt. væskeansamling i abdomen (ascites). Ødemer i UE eller abdomen kan være stort problem, men i moderat grad er de blot generende.
Lungestase er altid et stort problem, da det vanskeliggør udveksling af ilt og CO2. :<3: arbejder endnu ringere, når iltindhold i blodet er lavt, og resultatet er, at fyldningstrykkene øges yderligere, og man får en tilstand, der er præget af svær dyspnø, som kan være livstruende.
I sin sværeste form, kardiogent shock, fungerer :<3: muskulaturen så dårligt, at den ikke kan følge med behovet i hvile. Pt. har meget lavt BT, og organerne får meget ringe blodforsyning. Nyrerne holder op med at producere urin, huden er klam og kølig, og pt. er ofte bevidsthedssvækket.