Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ (Эндокардит (Патологическая анатомия (…
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Эндокардит
Инфекционный эндокардит
Форма эндокардита, для которой характерно поражение клапанов сердца.
Этиология
Белый и золотистый стафилококк
Зеленящий стрептококк
Энтерококк
Грамотрицательные бактерии: кишечной и синегнойной палочки, клебсиеллы, протея.
Классификация.
Характер течения
:green_cross: острый
:green_cross: подострый
:green_cross: затяжной (хронический)
В зависимости от фонового заболевания
:green_cross:
Первичный инфекционный эндокардит
- - возникает на интактных клапанах
:green_cross:
Вторичный бактериальный эндокардит
- развивается на измененных (порочных) клапанах.
Патологическая анатомия
:red_flag:
Сердце
: :
:green_cross: На склерозированных и несклерозированных клапанах возникает
полипозно-язвенный эндокардит
:green_cross: Бактериальный эндокардит наиболее часто развивается на
аортальных клапанах
.
:green_cross: На склерозированных клапанах появляются обширные
тромботические наложения в виде полипов
, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что характерно для этого заболевания.
:green_cross: Удаления этих наложений - > язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов-> образование острых аневризм створок или массивное их разрушением
Микроскопическое исследование
:red_cross: Образования
очагов некроза клапана
:red_cross: Вокруг них наблюдают
инфильтрацию из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов
:red_cross:
Нейтрофилы
отсутствуют или их очень мало
:red_cross: Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий
:red_cross: В участках некроза появляются
массивные тромботические наложения
, которые организуются.
:red_cross: В миокарде возникает
гипертрофия мышечных волокон
:red_cross: Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию
порока сердца.
:red_flag:
Сосудистая система
Плазморрагию и фибриноидный некроз
стенок капилляров, артериол и вен
Воспаление в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводит к развитию
аневризм
:red_flag:
Селезенка
Увеличена
С инфарктами различной давности
:red_flag:
Почки
Иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит
Инфаркты и рубцы
:red_flag:
Головной мозг
Очаги размягчения и кровоизлияния
:red_flag:
Периферические признаки
Петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века -
пятна Лукина-Либмана
Узелковые утолщения на ладонях -
узелки Ослера;
Утолщения ногтевых фаланг -
«барабанные палочки»;
Очаги некроза в подкожной жировой клетчатке
Кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку -
пятна Джейнуэя
Желтуха.
Париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера
Миокардит
Классификация
:check:
Вторичный миокардит
Вирусные инфекции (полиомиелите, кори, мононуклеозе, острых вирусных респираторных инфекциях)
Риккетсиозные инфекции (сыпном тифе)
Бактериальные инфекии (дифтерии, скарлатине, туберкулезе, сифилисе, сепсисе)
Протозойные инфекции (трипаносомоз)
:check:
Идиопатический миокардит
Самостоятельное заболевание
Избирательное воспаление в миокарде (
изолированный миокардит
) с тяжелым прогрессирующим течением и часто с летальным исходом (
злокачественный миокардит
).
Этиология
Крайний вариант неспецифического инфекционно-аллергического миокардита
Макроскопическая картина
Дряблое, полости растянуты, как правило, с тромботическими наложениями
Мышца на разрезе пестрая, клапаны интактны.
Микроскопическая картина
Дистрофический (деструктивный) тип
- преобладание гидропической дистрофии и лизисом кардиомиоцитов, причем реактивные изменения отсутствуют (ареактивный миолиз).
Воспалительно-инфильтративный тип
- развиваются серозный отек и межуточное воспаление с инфильтрацией стромы миокарда разнообразными клетками - нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.
Смешанный тип
- развивается сочетание деструктивных и воспалительно-инфильтративных изменений.
Сосудистый тип
-преобладание поражения сосудов - васкулитов.
Смерть
наступает от сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.
Кардиосклероз
Разрастание соединительной ткани в сердечной мышце
:check:
Очаговый кардиоскероз
В мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки соединительной ткани -
рубцы
. Такие рубцы обычно образуются при организации инфаркта миокарда.
По периферии таких рубцов миокард утолщен -
регенерационная гипертрофия.
:check:
Диффузный кардиосклероз
Диффузное утолщение и огрубление стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани.
Атеросклероз
Гипертоническая болезнь
Хроническое заболевание, основной клинический признак которого -
длительное и стойкое повышение артериального давлнения.
:warning:
Этиология
:check:
Нервный фактор, психоэмоциональное перенапряжение
Истощение центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов
:check:
Рефлекторный
Депрессорные влияния
каротидного синуса, дуги аорты
и активация симпатической нервной системы.
:check:
Гормональный
Усиление прессорных влияний гипофизарно-диэнцефальной области при гиперплазии клеток задней и передней доли гипофиза;
Избыточное выделение катехоламинов при гиперплазии мозгового вещества надпочечников
Активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек при гиперплазии и гипергранулярности клеток юкстагломерулярного аппарата
:check:
Почечный
:check:
Наследственный
Экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, детерминированы генетически
1) Первичным звеном в генезе эссенциальной артериальной гипертензии является
генетический дефект клеточных мембран
в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция.
2) Это ведет к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы
:warning:
Течение болезни
:red_cross:
Злокачественная гипертензия
Доминируют проявления гипертонического криза
Гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия
Плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз стенки артериолы.
Присоединяющийся тромбоз.
Развивается инфаркт, возникают кровоизлияния.
:red_cross:
Доброкачественная гипертензия.
Доклиническая стадия
Эпизоды временного повышения артериального давления -
транзиторной гипертензией
.
Гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий,
Умеренную компенсаторную гипертрофия левого желудочка сердца.
Распространенные изменения артерий*
Периоды стойкого повышения артериального давления
Изменения артериол -плазматическое пропитывание и его исход - гиалиноз, или артериолосклероз.
Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвержены артериолы и
мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.
Эластофиброз
и
стенозирующий
атеросклероз
резко выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях.
Компенсаторная гипертрофия миокарда нарастает, масса сердца достигает
900-1000 г,
В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает
гипоксия миокарда
, которая ведет к дистрофии и
некробиозу мышечных волокон
и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца
Изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.*
Кровоизлияния или инфаркты.
:warning:
Клинико-морфологические формы
:forbidden:
Сердечная форма
гипертонической болезни
Составляет сущность ишемической болезни сердца.
:forbidden:
Мозговая форма
Стала основой цереброваскулярных заболеваний.
:forbidden:
Почечная форма
:red_cross:
Острые изменения почек
Инфаркт почки
Артериолонекроз почки
Фибриноидному некрозу подвержены капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев - белковая дистрофия.
В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз -
злокачественный нефросклероз Фара.
Уменьшены в размерах, пестрые, поверхность их мелкогранулярная.
:red_cross:
Хронические изменения
Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков -
гломерулосклерозом.
Недостаточное кровоснабжение и гипоксия -> канальцевая часть большинства нефронов
атрофируется и замещается соединительной тканью
Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью в виде
серо-красных гранул.
Плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество.
:forbidden:
Изменения глаз
Вторичны и связаны с изменениями сосудов: отек сосочка зрительного нерва, кровоизлияния, отслойка сетчатки,
:forbidden:
Эндокринные железы
1) мозговой и корковый слоев надпочечников
Гипертрофия с образованием в корковом слое регенераторных аденом.
Сменяется атрофией
2) Передняя доля гипофиза
Гиперплазия базофильных клеток и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества.
ИБС
Цереброваскулярные болезни
Васкулиты
Кардиомиопатии