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Calorías & Carbs (5 R's de Radiobiologia (Repopulacion,…
Calorías & Carbs (5 R's de Radiobiologia, Es posible que CR afecta la reparación DSB en células tumorales y, por tanto, contribuye al aumento de la muerte celular., CR se ha demostrado para mejorar varios mecanismos de reparación del ADN en los tejidos normales, incluyendo HR y NHEJ, que son esenciales para la RT inducida DSB reparación., CR en roedores reduce la señalización IGF-1 / insulina-PI3K-Akt-mTor que se ha demostrado que está correlacionada con un retraso significativo en el crecimiento tumoral, CR en ratones es capaz de disminuir el crecimiento del tumor en un 50-80%, aunque es importante tener en cuenta que la mayoría de estos estudios redujo CHO dentro de la dieta y la reemplazó con grasa., Una dieta rica en grasas (80% de calorías no nitrogenadas de la grasa) inhibe la proliferación de las células tumorales mientras que una dieta con alto contenido de dextrosa, Re oxigenación
• Los tumores poseen una red heterogénea
• La oxigenoterapia hiperbárica (HBOT) es otro método para superar la hipoxia.
• Los cuerpos cetónicos podrían atenuar el estrés oxidativo adicional a los tejidos normales, pero no las células cancerosas, Redistribución en el ciclo celular
• Las células normales interrumpen el ciclo celular típico
• Con una tasa de mutación de más del 50%, el factor de transcripción p53 es el gen mutado más frecuentemente en los tumores.
• El ayuno parece promover la progresión del ciclo celular,, Implementación clínica
• La pérdida de peso durante el tratamiento conduce a peores resultados
• La pérdida de grasa en pacientes con sobrepeso durante y después del tratamiento puede conducir a un resultado mejor, Radiosensibilidad intrínseca
• El efecto Warburg parece ser un sello distintivo de las células cancerosas radiorresistentes.
• Muchas células cancerosas poseen altos niveles de estado estacionario de ROS
• Las células madre de cáncer poseen la más alta radiosensibilidad intrínseca , Conclusión
• La manipulación dietética puede mejorar la eficacia de la radioterapia mediante la explotación de los cinco R mientras que simultáneamente puede reducir la toxicidad
• El médico tratante debe de observar los beneficios y riesgos de cada intervención dietética
, Los tumores puede atribuirse a dos factores ambiental (hipoxia, altos niveles de lactato o la abundancia de factores de crecimiento dentro del microambiente celular) o intrínsecos (las vías de señalización proliferativa, invasiva y antiapoptótica estan activadas crónicamente).
Efecto de Warburg: células con mucho ATP y síntesis de biomasa. Warburg da a los tumores resistencia contra los insultos citotóxicos.
Los estudios de PET (Tomografía por emisión de positrones) han revelado que la captación de FDG (glucosa 2- (18F) fluoro-2-desoxi-D-glucosa) está inversamente correlacionada con la probabilidad de control tumoral y la supervivencia global, y las áreas con alto FDG-PET han sido sugeridas como dianas para la escalada de dosis con TA de dosificación., -Las células tumorales han aumentado la capacidad de resistir el daño de radiación en presencia de glucosa elevada, pero a expensas de la flexibilidad metabólica.
-La hipoxia y los defectos genéticos que impulsan crónicamente la proliferación dejan tales tumores dependientes de un suministro constante de nutrientes, especialmente glucosa.
-Los tumores se benefician de las condiciones del huésped como hiperglucemia, hiperinsulinemia, y alto IGF.
-RC: protege contra el cáncer, mejora perfiles de insulina y glucosa. La RC en ratones junto con la RT (radioterapia) retarda el crecimiento tumoral. En humanos, los efectos parecen ser por la restricción de HC en lugar de la energía total, lo que justifica una dieta cetogénica (muy baja en HC y alto en grasas). Usar RC y KD como un complemento al tratamiento en pacientes de cáncer durante la RT para mejorar su eficacia. Estos beneficios van desde el nivel celular hasta el metabolismo global., -RC --> reducir del 30-50% de kcal. El déficit calórico puede ser inducido por ayuno intermitente (IF) o la restricción crónica diaria de energía (DER).
-Restricción de proteínas --> saldo negativo de nitrógeno --> disminuye IGF-1 durante RC.
-Restricción de CHO --> disminuye glucosa en suero y niveles de insulina --> aumenta la lipólisis --> conduce a la activación mediada por ácidos grasos de PPAR α (peroxisoma proliferador activado receptor α). La RC y de CHO promueve la función mitocondrial y contrarresta la vía de la insulina y IGF-1. , -AMPK inhibe mTORC1 directa o indirectamente por fosforilación.
-El aumento de la oxidación de lípidos resultante de la activación de AMPK aumenta la relación NAD+/NADH.
-La RT explota las diferentes respuestas entre los tumores de proliferación rápida y la proliferación lenta del tejido normal.
La RC protege las células normales y sensibiliza a las células cancerosas a varios fármacos quimioterapéuticos comunes. La restricción de los HC regula la oxidación de los ácidos grasos y la cetogénesis (beneficiosa para los tejidos normales) e inhibe la glucólisis y la glutaminolisis (perjudicial para las células tumorales), -PPAR α: inhibe glucólisis y la síntesis de ácidos grasos, al tiempo que promueve la transcripción de enzimas que aumentan la cetogénesis y mitocondrial y peroxisomal oxidación de ácidos grasos.
-Insulina baja por reducción de HC --> reduce IGF-1 a través del aumento de la transcripción de la proteína de unión a IGF (IGFBP) -1.
-Cuando la insulina y el IGF-1 libre se unen a sus receptores específicos de tirosina quinasa, activan la PI3K para promover muchos de los signos distintivos del cáncer incluyendo señalización proliferativa, resistencia a la muerte celular y metabolismo celular alterado, aumento de la fermentación de la glucosa y la glutamina.)