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Líquidos y electrolitos en paciente quirúrgico (CAMBIOS EN LOS LÍQUIDOS…
Líquidos y electrolitos en paciente quirúrgico
INTRODUCCIÓN
Cambios en volumen de líquidos y electrolitos
Preoperatorio
Perioperatorio
Posoperatorio
Respuesta al traumatismo y septicemia.
LÍQUIDOS CORPORALES
Agua corporal total
50 a 60% del peso total del cuerpo.
Tejidos magros (músculo y órganos sólidos) contienen más agua que grasa y hueso.
Varón adulto joven promedio tiene 60% de su peso corporal total como agua corporal total
50% en mujer adulta joven promedio.
Porcentaje superior de tejido adiposo
Cantidad menor de masa muscular.
Disminuye 10 a 20% en obesos y hasta 10% en desnutridos.
80% en recién nacidos
65% al año de edad
Compartimientos de líquidos
Líquido extracelular (20%)
Plasma (5%)
Líquido intersticial (15%)
Líquido intracelular (2/3) (40% del peso corporal total)
Composición de los compartimientos de líquidos
Líquido extracelular
Equilibrado entre catión principal (sodio), y principales aniones (cloruro y bicarbonato).
Líquido intracelular
Cationes
Potasio
Magnesio
Aniones
Fosfato
Sulfato
Proteínas
Gradiente de concentración se conserva por bombas sodio potasio activadas por ATP
Paso de iones y proteínas es restringido, pero el agua se difunde con libertad.
Agua está distribuida de manera uniforme
Volumen de agua aumenta relativamente poco el volumen de cualquier compartimiento.
Sodio confinado al compartimiento extracelular
Propiedades osmóticas y electrolíticas
Permanece unido con el agua.
Líquidos que contienen sodio se distribuyen en la totalidad del líquido extracelular
Presión osmótica
Actividad fisiológica de electrólitos depende de:
Número de partículas por unidad de volumen (milimoles por litro, o mmol/L)
Número de cargas eléctricas por unidad de volumen (miliequivalentes por litro, o meq/L)
Número de iones con actividad osmótica por unidad de volumen (miliosmoles por litro, o mosm/L).
Un equivalente de un ion es su peso atómico en gramos dividido entre la valencia:
Iones univalentes
Sodio, 1 meq =1 mmol.
Iones divalentes
Magnesio, 1 mmol=2 meq.
Número de miliequivalentes de cationes debe equilibrarse con la misma cantidad de miliequivalentes de aniones.
Desplazamiento del agua a través de una membrana celular depende sobre todo de la ósmosis.
Igualar la concentración a ambos lados.
Movimiento está determinado por concentración de solutos a ambos lados de la membrana.
Presión osmótica es el número real de partículas con actividad osmótica.
Principales determinantes
Concentraciones de
Sodio
Glucosa
BUN
Se mantiene entre 290 y 310 mosm en cada compartimiento.
Cualquier cambio en la presión osmótica de un compartimiento se acompaña de redistribución hasta que se iguala la presión osmótica entre los compartimientos.
CAMBIOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES
Intercambio normal de líquidos y electrólitos
Persona normal consume diario 2 000 ml de agua
75% ingestión
25% se extrae de alimentos sólidos.
Pérdidas diarias
800 a 1200 ml por orina
250 ml por las heces
600 ml como pérdidas insensibles.
Piel (75%)
Pulmones (25%)
Pueden aumentar en
Fiebre
Hipermetabolismo
Hiperventilación.
A fin de eliminar productos del metabolismo
Riñones deben excretar mínimo 500 a 800 ml de orina al día
Sin importar la cuantía del ingreso oral.
Personas normales consumen alrededor de 3 a 5 g de sal al día
Riñones conservan el equilibrio.
Hiponatremia o hipovolemia
Excreción puede disminuir hasta 1 meq al día o maximizarse hasta 5 000 meq diarios
Sudor es hipotónico y transpiración casi siempre permite sólo una pequeña pérdida de sodio.
Pérdidas gastrointestinales son isotónicas o un poco hipotónicas
Clasificación de los cambios de los líquidos corporales
Categorías generales
A) volumen
B) concentración
C) composición.
A diferencia del sodio, la concentración de la mayoría de los demás iones del líquido extracelular puede alterarse sin cambios significativos en el número total de partículas con actividad osmótica
Alteraciones en el equilibrio de los líquidos
Alteración más común en pacientes quirúrgicos es el déficit de volumen extracelular
Agudo
Signos cardiovasculares y del SNC
Crónico
Signos hísticos
Disminución de la turgencia de la piel
Hundimiento de los ojos
Signos cardiovasculares y del SNC
Laboratorio pueden mostrar valor elevado del nitrógeno ureico sanguíneo si el déficit es lo bastante grave para reducir la filtración glomerular y causar hemoconcentración.
Por lo general, osmolalidad urinaria es superior a la sérica
Sodio en orina es bajo, casi siempre < 20 meq/L.
Causas más comunes
Pérdida de líquidos gastrointestinales
Aspiración nasogástrica
Vómito
Diarrea
Fístulas enterocutáneas.
Secuestro secundario a lesiones de tejidos blandos
Quemaduras
Procesos intraabdominales
Peritonitis
Obstrucción
Intervención quirúrgica prolongada
Composición de las secreciones gastrointestinales
Estómago
Volumen: 1000-2000 ml/24 h
Na: 60-90 mEq/L
K: 10-30
Cl: 100-130
HCO3: 0
Intestino delgado
Volumen: 2000-3000
Na: 120-140
K: 5-10
Cl: 90-120
HCO3: 30-40
Colon
Volumen: -
Na: 60
K: 30
Cl: 40
HCO3: 0
Páncreas
Volumen: 600-800
Na: 135-145
K: 5-10
Cl: 70-90
HCO3: 95-115
Bilis
Volumen: 300-800
Na: 135-145
K: 5-10
Cl: 90-110
HCO3: 30-40
Exceso de volumen extracelular puede ser
yatrógeno
Secundario a
Disfunción renal
Insuficiencia cardiaca congestiva
Cirrosis.
Se incrementan volúmenes del plasma e intersticial.
Síntomas sobre todo pulmonares y cardiovasculares
Control del volumen
Cambios son advertidos
Osmorreceptores
Sensores que detectan variaciones pequeñas en osmolalidad de los líquidos y causan cambios en la sed y en la diuresis a través de los riñones
Activa estímulo de la sed
Estimula hipotálamo para que secrete vasopresina
Aumenta reabsorción de agua por riñones.
Barorreceptores
Respuesta a cambios en presión y volumen circulante
Sensores situados en el cayado aórtico y senos carotídeos.
Respuestas neurales, (ramas simpática y parasimpática) y hormonales (Eje RAA, PNA y PGD renales)
Excreción renal de sodio y reabsorción de agua libre
Cambios de la concentración
Cambios del sodio son inversamente proporcionales al agua corporal total.
Anomalías en ésta se reflejan como anomalías en la concentración de sodio
Hiponatremia.
Concentración de sodio disminuye cuando hay exceso de agua extracelular en relación con este ion.
Volumen extracelular puede ser
Alto:
Aumento del consumo
Secreción posoperatoria de ADH
Fármacos
Antipsicóticos
Antidepresivos tricíclicos
IECA
Normal:
Hiperglicemia
Glucosa ejerce fuerza osmótica en espacio extracelular y origina desplazamiento del agua desde el espacio intracelular hasta el extracelular.
Por cada l00 mg/100 ml de incremento de glucosa plasmática por arriba del valor normal debe disminuir el sodio plasmático 1.6 meq/L
Aumento de lípidos y proteínas en plasma
Administración de manitol
SIADH
Intoxicación hídrica
Diuréticos
Bajo:
Disminución del consumo de sodio
Pérdidas gastrointestinales
Pérdidas renales
Diuréticos
Enfermedad renal primeria
En casi todos la concentración disminuye por agotamiento o dilución del mismo.
Manifestaciones clínicas
SNC
Cefalea
Confusión
ROT hiperactivos o hipoactivos
Convulsiones
Coma
Incremento de la PIC
Musculoesquelético
Debilidad
Fatiga
Calambres musculares/fasciculaciones
GI
Anorexia
Náuseas
Vómito
Diarrea acuosa
Cardiovascular
Hipertensión y bradicardia si aumenta la PIC
Tejidos
Epífora
Salivación
Renal
Oliguria
Hipernatremia.
Pérdida de agua libre o por aumento del sodio en casos en que hay exceso de agua.
Puede acompañarse de un volumen extracelular
Alto:
Administración yatrógena de sodio
Exceso de mineralocorticoides
Aldosteronismo
Enfermedad de Cushing
Hiperplasia suprarrenal congénita
Características
Sodio en orina > 20 meq/L
Osmolaridad urinaria > 300 mosm/L
Normal
Pérdida extrarrenal de agua
Piel
Gastrointestinal
Pérdidad renal de agua
Enfermedad renal
Diuréticos
Diabetes insípida
Características
Concentración urinaria de sodio es < 20 meq/L
Osmolaridad de orina es < 300 a 400 mosm/L.
Bajo
Pérdida extrarrenal de agua
Piel
Gastrointestinal
Pérdida renal de agua
Enfermedad renal (tubular)
Diuréticos osmóticos
Diabetes insípida
Insuficiencia suprarrenal
Síntomas
Se presentan cuando la concentración se eleva > 160 mEq/L
Sistema nervioso central
Inquietud
Letargo
Ataxia
Irritabilidad
Espasmos tónicos
Delirio
Convulsiones
Coma
Musculoesquelético
Debilidad
Cardiovascular
Taquicardia
Hipotensión
Síncope
Tejidos
Mucosas viscosas secas
Lengua roja tumefacta
Disminución de saliva y las lágrimas
Renal
Oliguria
Metabólico
Fiebre
Cambios en la composición: causas y diagnóstico
Anomalías del potasio.
Consumo alimentario promedio: 50 a 100 meq/día
Se excreta sobre todo por la orina.
2% del potasio total del (4.5 meq/L) se encuentra en espacio extracelular
Decisiva para las funciones cardiaca y neuromuscular
Factores que influyen en distribución del potasio
Estrés quirúrgico
Lesiones
Acidosis
Catabolismo hístico
Hiperpotasemia.
Concentración mayor de 3.5 a 5.0 meq/L.
Causas
Consumo excesivo de potasio
Complementos de potasio
Transfusiones sanguíneas
Carga/destrucción endógenas:
Hemólisis
Rabdomiólisis
Lesión por aplastamiento
Hemorragia del tubo digestivo
Aumento de la liberación del potasio de las células
Acidosis
Aumento rápido de la osmolalidad extracelular (hiperglucemia o manitol)
Deterioro de la excreción renal
Diuréticos ahorradores de potasio
Interfiere con la actividad normal de la aldosterona
IECAS
Interfiere con la actividad normal de la aldosterona
AINES
Insuficiencia/falla renal
Síntomas
Gastrointestinal
Náusea/vómitos
Cólicos
Diarrea
Neuromuscular
Debilidad
Parálisis
Insuficiencia respiratoria
Cardiovascular
Arritmias
Ondas T pocudas
Aplicación del QRS
Onda P aplanada
PR prolongado (Bloqueo AV primer grado)
Fibrilación ventricular
Paro
Hipopotasemia.
Más común que la hiperpotasemia en el paciente quirúrgico.
Causas
Consumo inadecuado
Dieta
Líquidos intravenosos sin potasio
Nutrición parenteral total deficiente en potasio
Excreción excesiva de potasio
Hiperaldosteronismo
Fármacos
Pérdidas gastrointestinales
Pérdida directa de potasio por líquido gastrointestinal (diarrea)
Pérdida renal de potasio (líquido gástrico por vómito o aspiración nasogástrica alta)
Corrección por alcalosis
Disminución del potasio de 0.3 meq/L por cada 0.1 de incremento del pH sobre los valores normales
Tener en cuenta que la magnesemia afecta directamente la concentración de potasio, por lo tanto se debe medir y corregir de ser necesaio
Signos y síntomas
GI
Íleo
Estreñimiento
Neuromuscular
Disminución de reflejos
Fatiga
Debilidad
Parálisis
Cardiovascular
Paro
Alteraciones del EKG
Ondas U
Aplanamiento de la onda T
Cambios en el segmento ST
Arritmias (en especial si el paciente recibe digitálicos).
Anomalías del calcio.
Mayor parte se encuentra en la matriz ósea
Se distribuye en tres formas
Unido a proteínas (40%)
Unido con fosfato y otros aniones (10%)
Ionizado (50%).
Determina estabilidad neuromuscular
Ajustar calcio total a la concentración de albúmina
Reduciendo 0.8 mg/100 ml por cada 1 g/100 ml de disminución de la albúmina
Acidosis disminuye unión a proteínas
Incrementa fracción ionizada de calcio.
Consumo diario es 1 a 3 g/día.
Se excreta por vía intestinal y la excreción urinaria es relativamente baja.
Equilibrio corporal bajo control hormonal
Hipercalcemia.
Valor de calcio mayor de 8.5 a 10.5 meq/L
Incremento de calcio ionizado por arriba de 4.2 a 4.8 mg/100 ml.
Causas
Hiperparatiroidismo primario
Afecciones malignas
Metástasis óseas
Secreción de proteína relacionada con la hormona paratiroidea
Signos y síntomas
GI
Anorexia
Náusea
Vómito
Dolor abdominal
Neuromuscular
Debilidad
Confusión
Coma
Dolor óseo
Cardiovascular
Hipertensión
Arritmias
Renal
Poliuria
Polidipsia
Alteraciones en el ECG
Acortamiento del QT
PR y QRS prolongados
Aumento del voltaje de QRS
Aplanamiento y ensanchamiento de la onda T
Bloqueo auriculoventricular (que puede avanzar hasta bloqueo cardiaco completo y paro cardiaco).
Hipocalcemia.
Concentración sérica < 8.5 meq/L
Disminución del calcio ionizado < 4.2 mg/100 ml.
Causas
Pancreatitis
Quelación con ácidos grasos libres
Infecciones masivas de tejido blando
Fascitis necrosante
Insuficiencia renal
Fístulas pancreáticas y de intestino delgado
Hipoparatiroidismo
Síndrome de choque tóxico
Anomalías en las concentraciones de magnesio
Síndrome de lisis tumoral.
Pasajera después de extirpar un adenoma paratiroideo
Neoplasias en las que hay un incremento de la actividad osteoclástica
Mama
Próstata
Hiperfosfatemia
En general, no hay síntomas neuromusculares ni cardiacos hasta que la fracción ionizada cae por debajo de 2.5 mg/100 ml
Signos y síntomas
Neuromusculares
Parestesias en cara y extremidades
Calambres musculares
Espasmo carpopedálico
Estridor
Tetania
Convulsiones.
Hiperreflexia
Chvostek (presencia de espasmo al golpear el nervio facial)
Trousseau positivos (espasmo por la aplicación de presión en los nervios y vasos de la extremidad superior, como con el manguito del esfigmomanómetro).
Cardiovasculares
Insuficiencia cardiaca
Alteraciones del ECG
QT prolongado
inversión de la onda T
Bloqueos cardiacos
Fibrilación ventricular.
Anomalías del fósforo.
Principal anión intracelular
Mantiene generación de energía en forma de glucólisis o productos de fosfato
Concentración se controla por medio de excreción renal.
Hiperfosfatemia.
Causas
Disminución de excreción urinaria
Enfermedad renal
Hipoparatioidismo
Hipertiroidismo
Incremento del consumo
Movilización endógena de fósforo
Destrucción celular
Rabdomiólisis
Síndrome de lisis tumoral
Hemólisis
Septicemia
Hipotermia grave
Hipertermia maligna.
Casi todos son asintomáticos
Hipofosfatemia.
Causas
Disminución del consumo de fósforo
Captación gastrointestinal reducida por absorción deficiencia o administración de fijadores de fosfato
Desplazamiento intracelular
Alcalosis respiratoria
Tratamiento con insulina
Síndromes de realimentación y hueso hambriento.
Incremento de la excreción
Por lo regular no se presentan manifestaciones clínicas hasta que concentración disminuye de manera notable.
Síntomas se relacionan con efectos adversos en la disponibilidad de oxígeno que requieren los tejidos y con la disminución de los fosfatos de alta energía
Disfunción cardiaca
Debilidad muscular.
Anomalías del magnesio.
Cuarto mineral más común del cuerpo
Fundamentalmente en el compartimiento intracelular,
Consumo dietético normal de 20 meq/día
Se excreta en heces y orina.
Hipermagnesemia.
Poco común
Puede encontrarse en
Insuficiencia renal grave
Cambios paralelos en la excreción de potasio.
Antiácidos y laxantes con magnesio
Signos y síntomas
GI
Náusea
Vómito
Neuromuscular
Debilidad
Letargo
Disminución de ROT
CV
Hipotensión
Paro
Cambios EKG
Similares a hiperpotasemia
Aumento del PR
Ensanchamiento del QRS
Elevación de ondas T.
Hipomagnesemia.
Común en hospitalizados
Riñón es el que se encarga de la homeostasis
Regulación mediante receptores de calcio/magnesio en células tubulares
Causas
Consumo deficiente
Inanición
Alcoholismo
Tratamiento prolongado con soluciones intravenosas
Nutrición parenteral total con complementación inadecuada de magnesio.
Pérdidas
Aumento en excreción renal por abuso alcohólico
Diuréticos
Anfotericina B
Hiperaldosteronismo primario
Pérdidas gastrointestinales
Diarrea
Absorción deficiente
Pancreatitis aguda.
Signos y síntomas
Similares a los de la deficiencia de calcio
Neuromusculares
Reflejos hiperactivos
Temblores musculares
Tetania
Convulsiones
CV
Arritmias
Cambios ECG
Prolongación de QT y PR
Depresión del segmento ST
Aplanamiento o inversión de ondas P
Taquicardia ventricular polimorfa en entorchado
Arritmias.
Hipomagnesemia puede producir hipocalcemia e hipopotasemia persistentes
Equilibrio acidobásico
Homeostasis acidobásica.
Carga ácida endógena se neutraliza por sistemas de amortiguación y se excreta por pulmones y riñones.
Amortiguadores importantes
Proteínas
Fosfatos intracelulares
Sistema extracelular de bicarbonato-ácido carbónico.
Compensación por alteraciones acidobásicas es por mecanismos respiratorios (en trastornos metabólicos) o metabólicos (en alteraciones respiratorias).
Quimiorreceptores sensibles al hidrógeno que se encuentran en cuerpo carotídeo y tronco encefálico intervienen en los cambios de la ventilación en respuesta a anomalías metabólicas.
Acidosis estimula a los quimiorreceptores
Incrementen la ventilación
Alcalosis disminuye quimiorreceptores
Reduce ventilación.
Riñones compensan anomalías respiratorias incrementando o disminuyendo la reabsorción de bicarbonato en la acidosis o alcalosis respiratoria, respectivamente.
Respuesta es tardía.
6 h después y continúa varios días.
Cambios esperados en trastornos
Metabólicos
Acidosis metabólica
Pco2 = 1.5 × HCO3 − + 8
Alcalosis metabólica
Pco2 = 0.7 × HCO3 − + 21
Respiratorios
Acidosis respiratoria
Aguda
Δ pH = (Pco2 – 40) × 0.008
Crónica
Δ pH = (Pco2 – 40) × 0.003
Alcalosis respiratoria
Aguda
Δ pH = (40 – Pco2 ) × 0.008
Crónica
Δ pH = (40 – Pco2 ) × 0.017
Alteraciones metabólicas
Acidosis metabólica.
Causas
Incremento del consumo de ácidos
Etilenglicol
Salicilato
Metanol
Mayor producción
Cetoacidosis
Acidosis láctica
Insuficiencia renal
Mayor pérdida de bicarbonato
Respuesta del cuerpo
Produciendo amortiguadores (bicarbonato extracelular e intracelular de hueso y músculo)
Incrementando la ventilación (respiraciones de Kussmaul)
Aumentando reabsorción y generación renales de bicarbonato.
Incremento de secreción de hidrógeno
Aumenta excreción urinaria de NH4+
Siempre es necesario medir el anión gap
AG = (Na) – (Cl + HCO3 )
Normal es < 12
Incremento del AG ocurre por ingestión exógena de ácidos o por producción endógena de ácidos:
Una de las causas más comunes de acidosis metabólica grave en pacientes quirúrgicos es la acidosis láctica.
Tratamiento consiste en restablecer el riego mediante reanimación de volumen en lugar de intentar corregir la anomalía con bicarbonato exógeno.
Administración excesiva de bicarbonato puede originar alcalosis metabólica
Curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda
Arritmias difíciles de tratar
Exacerba acidosis intracelular.
Incrementa Pco2.
Complicar anomalías de la ventilación en pacientes con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
Acidosis metabólica con desequilibrio aniónico normal
Administración de ácido (HCl o NH4+)
Pérdida de bicarbonato gastrointestinal
Diarrea
Fístulas
Ureterosigmoidostomía
Eliminación renal.
Establecer si pérdida de bicarbonato es de causa renal
NH4+ urinario.
Bajo en orina en presencia de acidosis hiperclorémica indica que el sitio de pérdida es el riñón
Acidosis tubular renal.
Alcalosis metabólica.
Causas
Aumento de la producción de bicarbonato
Pérdida de cloruro (cloruro urinario > 20 meq/L)
Exceso de mineralocorticoides
Disminución intensa de potasio
Ahorro de cloruro (cloruro urinario < 20 meq/L)
Pérdida por secreciones gástricas (emesis o aspiración nasogástrica)
Diuréticos
Administración excesiva de álcalis
Acetato en nutrición parenteral
Citrato en transfusiones sanguíneas
Antiácidos
Bicarbonato
Síndrome de leche y álcalis
Deterioro de la excreción de bicarbonato
Disminución de la filtración glomerular
Incremento de la reabsorción de bicarbonato (hipercapnia o disminución de potasio)
Resultado de pérdida de ácidos fijos o ganancia de bicarbonato
Empeora con la disminución de potasio.
Iones de potasio extracelular se intercambian con iones de hidrógeno intracelulares
Alteraciones respiratorias.
Normalmente, se conserva Pco2 sanguínea mediante ventilación alveolar
Controlada por centros respiratorios en protuberancia y bulbo.
Acidosis respiratoria.
Se asocia con retención de CO2 secundaria a disminución en ventilación alveolar.
Causas: Hipoventilación
Narcóticos
Lesión del SNC
Pulmonares: importantes
Secreciones
Atelectasias
Tapón de moco
Neumonía
Derrame pleural
Dolor por lesiones o incisiones abdominales o torácicas
Excursión limitada del diafragma por trastorno intraabdominal
Distensión del abdomen
Síndrome abdominal de compartimiento
Ascitis
Alcalosis respiratoria.
En quirúrgico, casi todos son agudos y secundarios a hiperventilación alveolar.
Causas
Dolor
Ansiedad
Trastornos neurológicos
Lesión del SNC
Ventilación asistida
Fármacos
Salicilatos
Fiebre
Bacteriemia gramnegativa
Tirotoxicosis
Hipoxemia
Puede incrementar captación de potasio y fosfato
Hipopotasemia
Hipofosfatemia
Hipocalcemia
TRATAMIENTO CON LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
Soluciones parenterales
Soluciones y su composición
Liquido extracelular (comparación)
Na: 142
Cl: 103
K: 4
HCO3: 27
Ca: 5
Mg: 3
mOsm 280-310:
Lactato de Ringer
Na: 130
Cl: 109
K: 4
HCO3: 28
Ca: 3
Mg: -
mOsm: 273
SS 0.9%
Na: 154
Cl: 154
K:
HCO3:
Ca:
Mg:
mOsm: 308
Dextrosa 5% en SS0.45%
Na: 77
Cl: 77
K:
HCO3:
Ca:
Mg:
mOsm: 407
DAD 5%
Na:
Cl:
K:
HCO3:
Ca:
Mg:
mOsm: 253
SS3%
Na: 513
Cl: 513
K:
HCO3:
Ca:
Mg:
mOsm: 1026
Ringer y SS0.9% se consideran isotónicas
Útiles para restituir pérdidas gastrointestinales y déficit del volumen extracelular.
SS0.9% puede producir acidosis metabólica hiperclorémica
Ideal para corregir déficit de volumen acompañados de hiponatremia, hipocloremia y alcalosis metabólica.
SS0.9% para restituir pérdidas gastrointestinales en curso y conservar el tratamiento con líquidos en el posoperatorio.
Corrección de anomalías electrolíticas que ponen en peligro la vida
Sodio
Hipernatremia.
Corregir déficit concurrente de agua.
Hipovolémicos; Volumen con solución salina normal.
Una vez volumen adecuado
Restituye déficit de agua con un líquido hipotónico, como dextrosa al 5%, dextrosa al 5% en ¼ de solución salina normal, o agua administrada por vía intestinal.
Fórmula : Déficit de agua (L)=sodio sérico140×TBW
TBW: 50% de la masa corporal magra en varones y 40% en mujeres
Ajustar tasa de administración del líquido a fin de lograr una disminución del sodio sérico no mayor de 1 meq/h y 12 meq/día en aguda sintomática y 0.7 meq/h en crónica
Corrección muy rápida
Edema cerebral
Herniación.
Hiponatremia.
Restricción del agua libre
Si es grave: sodio.
SS3%
No más de 1 meq/L/h hasta que la concentración sérica de éste sea de 130 meq/L o mejoren síntomas neurológicos.
Asintomática no más de 0.5 meq/L hasta un incremento máximo de 12 meq/L al día, e incluso más lento en la hiponatremia crónica.
Corrección rápida
Mielinólisis pontina
Convulsiones
Debilidad
Paresias
Movimientos acinéticos
Falta de respuesta
Daño cerebral permanente
Muerte.
Potasio
Hiperpotasemia.
Objetivos
Reducir potasio total del cuerpo
Llevar potasio extracelular al espacio intracelular
Proteger las células contra efectos del incremento de potasio.
Tratamiento
Eliminación de potasio
Kayexalate
Administración oral: de 15 a 30 g en 50 a 100 ml de sorbitol al 20%
Administración rectal: 50 g en 200 ml de sorbitol al 20%
Diálisis
Cambio del potasio
Una ampolleta de solución glucosada al 50% y 5 a 10 unidades de insulina regular intravenosa
Una ampolleta de bicarbonato intravenosa
Contrarrestar efectos cardiacos
Gluconato de calcio, 5 a 10 ml de solución al 10%
Hipopotasemia.
Restituir el potasio
Tasa se determina a partir de los síntomas
Asintomático, tolera nutrición intestinal: KCl, 40 meq por acceso intestinal × una dosis
Asintomático, no tolera la nutrición entérica: KCl, 20 meq IV cada 2 h × dos dosis
Sintomático: KCl, 20 meq IV cada hora × cuatro dosis
Revalorar concentración 2 h después de terminar la infusión; si es < 3.5 meq/L y no hay síntomas, restituir según el protocolo anterior
Restitución vía oral en leve y asintomática.
Intravenosa
No más de 10 meq/h en un ambiente sin vigilancia.
40 meq/h cuando se acompaña de vigilancia por medio de ECG, e incluso más en caso de paro cardiaco inminente por una arritmia maligna relacionada con la hipopotasemia
Oliguria o deterioro de la función renal, tener mucha cautela.
Calcio
Hipercalcemia.
Tratamiento cuando sintomático
Concentraciones exceden 12 mg/100 ml.
Críticas: 15 mg/100 ml
Se pretende restituir primero el déficit de volumen
Luego, inducir diuresis rápida
Solución salina normal
Hipocalcemia.
Asintomática
Vía oral o intravenosa
Concentración del calcio ionizado < 4.0 mg/100 ml:
Acceso gástrico y tolerancia a nutrición entérica
Suspensión carbonato de calcio, 1250 mg/5 ml, c/6 h por acceso gástrico
1 more item...
Sin acceso gástrico o sin tolerancia a nutrición entérica
Gluconato de calcio, 2 g IV durante 1 h por una dosis
1 more item...
Sintomática aguda
Gluconato de calcio al 10% IV
Lograr concentración de 7 a 9 mg/100 ml.
Corregir déficit concurrente de magnesio, potasio y el pH.
Ya no se recomiendan complementos rutinarios de calcio en transfusiones masivas.
Fósforo
Hiperfosfatemia.
Aglutinantes del fosfato (sucralfato y antiácidos que contienen aluminio)
Tabletas de acetato de calcio cuando hipocalcemia conncomitante.
Diálisis por lo general para pacientes con insuficiencia renal.
Hipofosfatemia.
Concentración de fosfato, de 1.0 a 2.5 mg/100 ml:
Tolerancia a nutrición entérica:
Neutra-Phos, dos paquetes c/6 h por sonda gástrica o sonda para alimentación
Sin nutrición entérica: KPHO4 o NaPO4, 0.15 mmol/kg IV durante 6 h × una dosis
Revalorar la concentración de fosfato en tres días
Concentración de fosfato < 1.0 mg/100 ml:
Tolerancia de nutrición entérica:
KPHO4 o NaPO4, 0.25 mmol/kg durante 6 h × una dosis
Revalorar concentración de fosfato 4 h después de terminar la venoclisis
Si < 2.5 mg/100 ml, iniciar Neutra-Phos, dos paquetes c/6 h
Sin tolerancia a nutrición entérica:
KPHO4 o NaPO4, 0.25 mmol/kg (PCM) por 6 h × una dosis
Revalorar fosfato 4 h después de terminar la venoclisis
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< 2.5 mg/100 ml, entonces KPHO4 o NaPO4, 0.15 mmol/kg (PCM) IV durante 6 h × una dosis
Tener en cuenta
3 mmol KPHO4 = 3 mmol Fos y 4.4 meq K+ = 1 ml.
3 mmol NaPO4 = 3 mmol Fos y 4 meq Na+ = 1 ml.
Neutra-Phos, un paquete = 8 mmol Fos, 7 meq K+, 7 meq Na+.
Magnesio
Hipermagnesemia.
Suspender fuentes exógenas de magnesio
Restituir déficit de volumen
Corregir acidosis.
Tratar síntomas agudos
Cloruro de calcio (5 a 10 ml)
Contrarrestar efectos cardiovasculares.
Persisten elevadas o síntomas
Hemodiálisis.
Hipomagnesemia.
Asintomática y leve
Vía oral
Otras circunstancias
Restitución intravenosa
Depende de gravedad y síntomas.
Déficit grave (< 1.0 meq/L) o sintomáticos
1 a 2 g de sulfato de magnesio IV durante 15 min.
Bajo vigilancia electrocardiográfica se pueden administrar durante 2 min si es necesario para corregir la taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (arritmia ventricular).
Administración simultánea de gluconato de calcio contrarresta efectos adversos de concentración rápidamente creciente
Concentración de magnesio, 1.0 a 1.8 meq/L:
Sulfato de magnesio, 0.5 meq/kg en 250 ml de solución salina normal por vía IV infundido durante 24 h por tres días
Revalorar concentración del magnesio en tres días
Valor de magnesio < 1.0 meq/L:
Sulfato de magnesio, 1 meq/kg en 250 ml de SS0.9% IV durante 24 h por un día; después, 0.5 meq/kg en 250 ml de SS0.9% IV durante 24 h por dos días
Revalorar en tres días
Acceso gástrico y requiere régimen intestinal:
Leche de magnesia, 15 ml (alrededor de 49 meq de magnesio) cada 24 h por sonda gástrica; suspender si hay diarrea
Tratamiento preoperatorio con líquidos
Sana
Líquidos para sostén antes de intervención quirúrgica, si está indicado el ayuno.
Fórmula
Primeros 0 a 10 kg
Administrar 100 ml/kg/día
10 a 20 kg
Administrar 50 ml/kg/día adicionales
Para un peso > 20 kg
20 ml/kg/día adicionales
Estrategia alternativa
Reponer pérdidas de agua diarias calculadas en orina, heces y pérdidas insensibles con solución salina hipotónica y no con agua sola
Aporta sodio a los riñones
Se agrega potasio para pacientes con función renal normal.
Anomalías de volumen, electrolíticas, o ambas, relacionadas con enfermedad quirúrgica.
Considerarse déficit de volumen en
Pérdidas gastrointestinales obvias
Emesis
Diarrea
Consumo deficiente secundario a su enfermedad
Pérdidas de líquido extracelular del tercer espacio o no funcionales
Obstrucción gastrointestinal
Inflamación peritoneal o intestinal
Ascitis
Lesiones por aplastamiento
Quemaduras e infecciones graves del tejido blando como fascitis necrosante.
Diagnóstico del déficit de volumen es clínico
Tratamiento
Restitución rápida (cristaloide isootónico)
Pacientes con signos cardiovasculares
Bolo 1 a 2 L de líquido isotónico seguido de una infusión continua.
IMPRESCINDIBLE VIGILANCIA ESTRECHA
Reanimación debe guiarse por atenuación de signos (restablecimiento de los signos vitales, conservación de diuresis adecuada y corrección del déficit de base).
Si no se logra corregir: UCI
Déficit cursa con anomalías electrolíticas sintomáticas
Corregirlas hasta aliviar síntomas antes de la intervención
Tratamiento transoperatorio con líquidos
Inducción de anestesia pierde mecanismos compensadores
Hipotensión
Evitar inestabilidad hemodinámica
Corregir pérdidas conocidas
Restituir pérdidas en cursi
Tratamiento adecuado con líquidos de sosten
Ejemplos
Operaciones abdominales abiertas
Pérdida de sangre durante el procedimiento
Pérdidas extracelulares constantes
Edema de pared intestinal
Líquido peritoneal
Edema de herida durante procedimiento.
Tejido blando, fracturas complejas y quemaduras
Pérdidas al tercer espacio
El volumen funcional del líquido extracelular se reduce, pero el cuerpo no pierde líquidos.
Administración de SS0.9% es necesaria para restaurar pérdidas obligadas del líquido extracelular
Reposición
500 a 1 000 ml/h de SS balanceada para sostener homeostasis.
Tratamiento posoperatorio con líquidos
Se basa en volumen calculado del paciente en el momento y las pérdidas constantes de líquido proyectadas.
Corregir déficit por pérdidas preoperatorias o transoperatorias y sumar líquidos de sostén.
Periodo inicial posoperatorio
Solución isotónica.
Reanimación se valora según restablecimiento de valores aceptables de signos vitales y diuresis
Luego de 24 a 48 h se cambian líquidos a solución glucosada al 5% en solución salina al 0.45% a la que se añade dextrosa en pacientes que no toleran la nutrición entérica.
Función renal normal y diuresis adecuada
Agrega potasio
Consideraciones especiales en pacientes posoperados
Exceso de volumen.
Estimación excesiva de pérdidas al tercer espacio o gastrointestinales
Primer signo: aumento de peso.
Paciente en posoperatorio que no recibe apoyo nutricional debe perder alrededor de 0.11 a 0.23 kg/día por catabolismo.
Déficit de volumen
No se corrigieron pérdidas preoperatorias
Pérdidas posoperatorias mayores de las que se apreciaron.
ANOMALÍAS DE LOS ELECTRÓLITOS EN PACIENTES QUIRÚRGICOS ESPECÍFICOS
Pacientes con trastornos neurológicos
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH).
Causa
Lesión en la cabeza
Intervención quirúrgica del SNC
Fármacos
Morfina
AINES
Oxitocina
Padecimientos pulmonares y endocrinos
Hipotiroidismo
Deficiencia de glucocorticoides
Neoplasias
Cáncer pulmonar microcítico
Carcinoma pancreático
Timomas
Enfermedad de Hodgkin.
Considerarse en euvolémicos e hiponatrémicos con elevación de sodio y osmolalidad urinaria.
Corregir el problema subyacente
Restricción de agua libre usualmente corrige el problema
Lograr equilibrio hídrico neto, pero evitar el agotamiento de volumen que altera la función renal.
Puede utilizarse furosemida para inducir pérdida de agua libre.
Si persiste hiponatremia
Añadir después soluciones isotónicas o hipertónicas.
En ocasiones, SS0.9% empeora el problema si la concentración urinaria de sodio es superior a la del líquido administrado.
Para esto, útiles diuréticos de asa
Evitan concentración mayor de la orina.
Crónico
Demeclociclina y litio para inducir pérdida de agua libre.
Diabetes insípida.
Trastorno de la estimulación que ejerce la hormona antidiurética (ADH)
Manifiestaciones
Orina diluida en hipernatremia.
Clasificación
Central
Defecto en secreción de ADH
Causas
Operación o lesión de la hipófisis
Lesión cerrada de la cabeza
Encefalopatía anóxica.
Nefrógena
Alteración de la respuesta de órgano final a la ADH.
Causas
Hipopotasemia
Medios de contraste radiológicos
Cármacos
Aminoglucósidos
Anfotericina B.
Estado de volumen suele ser normal
Sed estimula incremento del consumo.
Intolerantes a vía oral puede haber disminución del volumen.
Diagnóstico
Comprobando incremento paradójico de la osmolalidad urinaria en respuesta a un periodo de supresión de agua.
Tratamiento
Leve
Agua libre.
Grave
Vasopresina
5 U SC c/6 a 8 h.
Ouede causar SIADH
Pérdida cerebral de sal.
Diagnóstico de exclusión en pacientes con lesión cerebral y pérdida renal de sodio y cloruro sin otra causa identificable
Natriuresis en paciente con volumen extracelular disminuido es indicio del posible diagnóstico
Pacientes desnutridos: síndrome de realimentación
Se da por alimentación rápida y excesiva de pacientes con desnutrición subyacente grave causada por inanición, alcoholismo, apoyo entérico o parenteral tardío, anorexia nerviosa o pérdida masiva de peso en pacientes obesos.
Cambio en el metabolismo de grasas a carbohidratos
Estimula liberación de insulina
Captación celular de electrólitos
Fosfato
Magnesio
Potasio
Calcio.
Hiperglucemia grave.
Síntomas
Arritmias cardiacas
Confusión
Insuficiencia respiratoria
Muerte.
Para evitarlo
Corregir déficit subyacentes de electrólitos y volumen.
Antes de iniciar alimentación: tiamina.
Restitución calórica con lentitud e incrementarse de manera gradual durante la primera semana.
Vigilar de cerca signos vitales y equilibrio hidroelectrolítico
Corregir cualquier déficit conforme se presenten.
Pacientes con insuficiencia renal aguda
Valorar precisamente estado del volumen.
Hiperazoemia prerrenal
Corregir déficit de volumen subyacente.
Necrosis tubular aguda
Restringir consumo diario de líquidos
Igualar diuresis y pérdidas insensibles y gastrointestinales.
Vigilar potasio sérico en insuficiencia renal oligúrica
Corregir hiperpotasemia de manera temprana
Hiponatremia
Catabolismo de proteínas, carbohidratos y grasas, así como al agua libre administrada.
Grave requiere diálisis.
Otras alteraciones electrolíticas
Hipocalcemia
Hipermagnesemia
Hiperfosfatemia.
Fijadores de fosfato
Diálisis.
Acidosis metabólica
Riñones pierden capacidad para eliminar subproductos ácidos.
Tratamiento
Bicarbonato
Diálisis
Pacientes con cáncer
Hiponatremia hipovolémica
Pérdida renal de sodio por diuréticos o nefropatía con pérdida de sal
Fármacos quimioterapéuticos
Cisplatino.
hiponatremia normovolémica
Causas
SIADH en cáncer cervical, linfoma y leucemia
Quimioterapéuticos.
Hipernatremia
Causas
Consumo deficiente o pérdida gastrointestinal de volumen
Diabetes insípida
Hipopotasemia
Pérdidas gastrointestinales
Diarrea por enteritis por radiación o quimioterapia
Tumores
Adenomas vellosos del colon.
Síndrome de lisis tutmoral
Hipocalcemia
Causas
Síndrome de hueso hambriento
Después de intervención quirúrgica de paratiroides por hiperparatiroidismo secundario o terciario
Huesos captan con rapidez el calcio.
Cánceres de próstata y mama
Incrementan actividad osteoblástica
Aumenta formación de hueso
Disminnución del calcio sérico.
Hiperfosfatemia
Fósforo forma complejos con calcio.
Hipercalcemia
Causas
Neoplasias
Incremento de resorción ósea
Disminución de excreción renal.
Linfomas de Hodgkin y no Hodgkin
Incremento en formación de calcitriol
Aumenta absorción de calcio en tubo digestivo y hueso.
Tratamiento
Expansión de volumen con SS0.9%
Disminuye reabsorción renal de calcio a medida que se corrige el déficit de volumen concurrente.
Volumen adecuado: añadir un diurético de asa.
Síndrome de lisis tumoral
Liberación de metabolitos intracelulares mayor a capacidad excretora de riñones.
Liberación rápida de
Ácido úrico
Potasio
Fósforo
Casi siempre en linfomas y leucemias mal diferenciados
Tratamiento
Expandir volumen y corregir las anomalías electrolíticas.
Sin tratar la hipocalcemia concurrente, a menos que sea sintomática
Evitar calcificaciones metastásicas.