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SESIÓN 42: ENFERMEDADES ENDÓCRINAS Y ENDOMETRIOSIS. (Endometriosis (Se…
SESIÓN 42: ENFERMEDADES ENDÓCRINAS Y ENDOMETRIOSIS.
Síndrome de ovario poliquístico.
Endocrinopatía más común en mujeres en edad fértil:
Poliquistosis
Alteraciones en el ciclo menstrual.
Hiperandrogenismo.
1 de cada 10 mujeres padece SOP.
Causa desconocida de base genética, poligénica, y multifactorial.
Hipótesis de los dos dolpes: 1. predisposición congénita y 2. factor provocativo.
Clínica:
Hiperandrogenismo: hirsutismo, acné, calvicie.
Problemas metabólicos: obesidad, sx. metabólico, DM 2.
Anormalidades reproductivas: oligomenorrea o amenorrea, ovulación infrecuente o ausente, anormalidades ováricas, infertilidad, abortos recurrentes.
Criterios de Rotterdam: Anovulación, hiperandrogenismo (testosterona total), ovarios poliquísticos ( >12 folículos 2-9 mm o >10 ml volumen del ovario).
Tratamiento.
Anticonceptivos orales estrógeno-progestina.
Sx. de Sheehan
Infarto de la hipófisis secundaria a hemorragia postparto.
De leve a severo, puede producir panhipopituitarismo.
Presentación más común: FALLA EN LA LACTANCIA.
Manifestaciones clínicas: amenorrea, oligomenorrea, falla en la lactancia, hipotensión, hiponatremia, hipotiroidismo.
Deficiencia hormonal:
ACTH: deficiencia de cortisol. Puede ir desde leve con cansancio, fatiga, anorexia, pérdida de la líbido, hipoglucemia; moderada, hipotensión y taquicardia; grave: colapso vascular.
TSH: fatiga, intolerancia al frío, disminución del apetito, estreñimiento, resequedad de la piel, bradicardia, anemia.
FSH y LH: hipogonadismo hipogonadotrópico.
Prolactina: incapacidad de lactar.
Síndrome de Cushing
Exposición crónica a glucocorticoides.
Causa más común: iatrogénica.
Provoca un estado de catabolismo.
Las causas se dividen en dos:
Dependientes de ACTH: enfermedad de cushing, sx. ACTH ectópica, sx. CRH ectópico.
Independiente de ACTH: adenoma adrenal, carcinoma adrenal, hiperplasia micronodular, hiperplasia macronodular.
Hiperplasia adrenal congénita
Ts. caracterizado por defectos genéticos en las proteínas y enzimas involucradas en la biosíntesis de cortisol.
Incremento de las concentraciones de ACTH.
Hiperplasia de la zona reticular.
Deficiencia de 21-hidroxilasa: 90% de los casos; alteraciones CYP21A2.
Deficiencia de 11 b- hidroxilasa: 2da causa más frecuente; acumulación de desoxicortisol y desoxicorticosterona; hiperandrogenismo.
Diagnóstico se realiza midiendo el nivel de 11 desoxicortisol en sangre. Aldosterona y cortisol disminuidos; andrógenos y androstenediona elevados.
Tx. hidrocortisona permanente.
Deficiencia 3b hidroxiesteroide deshidrogenasa: se altera la síntesis de todas las hormonas esteroides activas; anomalías en la diferenciación de los genitales; hipersecreción de DHEA.
Deficiencia de 17a hidroxilasa: 1% de todas las deficiencias; déficit de síntesis de cortisol y andrógenos, exceso de corticosterona. Se manifiesta con HAS, ginecomastia,. Dx y Tx. corticoesterona elevada e hidrocortisona.
Endometriosis
Presencia de glándulas y estroma endometrial que se produce fuera de la cavidad uterina.
Pelvis, intestino, diafragma y cavidad pleural.
Se pueden clasificar como:
Peritoneales superficiales: glándulas y estroma; típicas infiltran unos mm el peritoneo; atípicas blancas, rojas, polipoideas.
Lesión ovárica: quiste ovárico o endometrioma, este tejido sangra y se forma un hematoma rodeado de parénquima ovárico duplicado.
Lesiones infiltrantes profundas: activas y agresivas, infiltran el estroma subperitoneal más de 5 mm. Generalmente en el tabique rectocervical, recto, colon retrosigmoideo, vejiga, ureter.
Adenomiosis: focos de endometrio (glándulas y estroma) en el espesor miometrial.
Sitios anatómicos: ovarios, lig. anchos posteriores, lig. uterosacros, útero, trompas de falopio, colon sigmoides, apéndice.
Factores de riesgo: nuliparidad, exposición prolongada a estrógenos, ciclos menstruales cortos, obstrucción del flujo menstrual, exposición a dietilestilbestrol, índice de masa corporal inferior, alto consumo de grasas trans.
Patogenia multifactorial: tejido ectópico, inmunidad alterada, proliferación desequilibrada de células y apoptósis, señalización endócrina aberrante y factores genéticos.
Clínica: dolor pélvico (dismenorrea y dispareunia), infertilidad, masa ovárica, dolor desencadenado por actividad física y sin relación con ciclo menstrual, nauseas, distensión, saciedad temprana.
Diagnóstico: exploración física; laboratorios (CA125), ultrasonido vaginal, laparoscopia.
Clasificación se vasa en el tamaño y profundidad de los implantes + severidad de las adherencias.
Tx. quirúrgico o médico (hormonal).