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Doença de Chagas (Apresentação Clínica (Doença Aguda (Diagnóstico…
Doença de Chagas
Apresentação Clínica
Doença Aguda
Mais comum em crianças.
Diagnóstico diferencial:
Síndromes mono-like: febre, adenomegalia, hepatoesplenomegalia, linfocitose atípica, mal-estar, exantema, artralgia, podendo exibir formas mais graves, com miocardite e/ou meningoencefalite.
Surge entre 7-10 dias, pode ocorrer até 40 dias após a picada. Na transfusional o período de incubação é mais curto.
Chagoma de Inoculação
Lesão inflamatória com edema e eritema no local da picada-
edema decorre de uma reação de hipersensibilidade local e demora 1 semana para resolver-se.
Adenomegalia local acompanha o edema.
Sinal de Romaña
Quando periorbitário, com possível invasão do parasita por meio da conjuntiva, provocando edema bipalpebral unilateral
Duração até 2 meses, regride espontaneamente.
A fase aguda é caracterizada por grande quantidade de parasitas nos tecidos e por parasitemia intensa.
A resposta imune celular reduz de forma relevante a parasitemia, levando o paciente à fase crônica.
Forma Indeterminada
início da fase crônica, em que a patologia está progredindo, mas a grande maioria dos pacientes é assintomática.
Apenas 30 a 40% evoluem para as formas tardias.
Forma Cardíaca
Inicia-se com manifestações de Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) e distúrbios de condução (extrassístoles, taquicardia, arritmias)
ECG -> bradicardia, taquicardias paroxísticas, extrassistoliapolifocal, bloqueios de ramo direito e bloqueio divisional anterossuperior esquerdo.
Os pacientes podem evoluir para um BAVT, com parada cardíaca e morte súbita que ocorre em cerca de 40% dos pacientes com ICC secundária à doença de Chagas
Cardiomegalia às custas do VE. Miocárdio delgado, podendo levar ao aneurisma de ponta que pode romper e causar morte súbita.
Forma Digestiva
Megaesõfago
Disfagia lentamente progressiva e sensação de
empachamento
pós-prandial.
Megacólon
obstipação progressiva que se torna refratária ao uso de laxantes.
Complicações frequentes são infecções a parti r de bactérias intesti nais (Gram negati vas).
Epidemiologia
Agente
Trypanossoma cruzi
Vetor
Insetos Triatomíneos
(Triatoma infestans)
Formas de Transmissão
Vetorial (inseto hematófago, a mais importante, porém controlada)
Transfusional, acidentes de laboratório, transplante de órgãos
Vertical (gestação ou parto)
Perinatal (aleitamento)
Via Oral - ingestão de fezes do vetor contendo t.cruzi
Acidental - contato da pele ferida ou de mucosas com material contaminado.
Fisiopatologia
Ciclo de vida (8)
Picada do vetor; Deposito de fezes; Coçar; Inoculação da forma TRIPOMASTIGOTA.
Picada próximo aos olhos o parasita pode invadir por meio das mucosas.
Os Tripomastigostas invadem as células e se tornam AMASTIGOTAS
Obs.:O parasita tem predileção por células do sistema fagocítico-monocitário e células musculoesqueléticas ou cardíacas. Mas qualquer célula pode ser parasitado
As formas Tripo. são fagocitadas mas conseguem escapar do lisossoma e não são destruídas.
Amastigotas se multiplicam nas cél. assexuadamente
Os Amastigotas transformam-se em tripomastigotas e destroem a célula saindo para o sangue. A célula se rompe.
Voltam ao estágio 3 invadindo novas células em regiões diferentes do corpo onde se transformam em amastigotas.
Tripomastigotas são absorvidos por um novo inseto em uma nova picada.
Transformam-se em Epimastigotas no intestino do inseto.
Multiplicam-se
Transformam-se em Tripomastigotas.
Doença
A primoinfecção por T. cruzi pode ser assintomática (a maioria) ou sintomática(maior prevalência em criança)
As células musculares cardíacas infectadas (forma amastigota) são alvo do sistema imune, o que leva a uma miocardite aguda.
A miocardite chagásica aguda é uma pancardite, em que há o comprometi mento de todos os folhetos.
Na miocardite chagásica crônica, a fibrose é abundante, pois as células miocárdicas destruídas são gradativamente substituídas por colágeno.
fibras cardíacas com sinais de hipertrofia, causando ICC; não se observam ninhos de parasitas (estes são vistos em apenas 30% dos casos de miocardites chagásicas crônicas).
Pode haver aneurisma da ponta do V.E
R.I.
Célula destruída libera muitos antígenos que se ligam às células não infectadas.
Reconhecidos pelos L.tcd8 como parasitados e são destruídas.
Presença de Ac Líticos (DAF-like, que inativa complemento), mostram a R.I humoral nessa fase aguda. Que indica parasitismo presente.
Período Intermediário
Entre aguda e crônica, progressão inaparente da doença. Não é apropriado falar latência.
Fase Crônica
Lesões em plexos nervosos autonômicos, cardíacos ou do tubo digestivo(complicações gastrintestinais da forma crônica da doença de Chagas são o megacólon e o megaesôfago, que resultam de lesão dos plexos nervosos autonômicos intramurais e mioentéricos).
Diagnóstico
Fase Aguda
Pesquisa direta – gold-standard:
exame direto do sangue periférico, biópsia de linfonodo.
Xenodiagnóstico (barbeiros vivos):
exame pouco uti lizado, mas de grande especifi cidade. O inseto alimenta-se do sangue do paciente, com identi fi cação posterior do tripanossomo no trato gastrintesti nal do inseto. O xenodiagnósti co pode ser positi vo, mais raramente, em pacientes crônicos
Fase Crônica
Sorologia (IgG):
ELISA, imunofluorescência indireta, hemaglutinação, imunoblot, fixação do complemento com métodos adequados, a sensibilidade e a especificidade são superiores a 90%. Técnicas de PCR conseguem detectar casos em que a sorologia é negativa.
Tratamento