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Pathologie (Zelluläre Anpassungsreaktionen- Adaption (Nekrose (Ursache:…
Pathologie
Zelluläre Anpassungsreaktionen- Adaption
Hypertrophie
Wachstum von bestehenden Zellen
Hyperplasie
Anstieg in der Anzahl der Zellen in einem Organ- Bsp. Leber
Atrophie
Verminderung der Organgrösse durch Reduktion der Zellgrösse oder Zellzahl
Metaplasie
Zellphänotyp wird ersetzt durch einen anderen
Dysplasie
Verändertes Zellmuster- wird ungeordnet
Intrazelluläre Ansammlungen
Abnormaler Mechanismus
Steatose - Zellverfettung
Fettleber
Anreicherung freier Triglyceriden
Fehlen von Enzymen / Defekte Enzyme
Lysosomale Speichererkrankungen
Lipidansammlungen
Gm2 Gangliosidose
Niemann Pick Disease
A
ZNS betroffen
B
ZNS nicht betroffen
C
Ansammlung Cholesterol im NS
Gaucher Erkrankung
Ansammlung Glucozerebrosiden in Lysosomen von Phagozyten
Kohlenhydratansammlung
Mukopolysaccharidose
Glykogenosen
Pompe Erkrankung
Fehler in Proteinfaltung / Transport
Aufnahme/ Einlagerung unverdaulichem Material
Apoptose
programmierter Zelltod
Ursache
Falsch gefaltete Proteine
Apoptotisches Signal aktivert Caspasen über:
Mitochondrien- intrinsisch
Innerer Stress führt zur Freisetzung von Cytochrom C was zur Aktivierung von vers. Caspasen kommt
Tote Rezeptoren- extrinsisch
Bindung Ligand an Rezeptor führt auch zur Aktivierung von Initiator Caspasen
DNA- Schäden
Nekrose
Koagulationsnekrose
Strukturen noch erkennbar
Sonderform: Verkäsung
Myobakis- krümelig, weisse Masse
Gangrän
Infarkt- Blutgefässe verstopft oder Erfrierung
Kolliquationsnekrose
Aufgelöste Gewebestruktur
Fettgewebenekrose
weisse Bereiche die deutlich heraustreten
Fibrinoide Nekrose
Gefässe betroffen, Fibrinablagerungen aus dem Plasma
Ursache:
ATP Reduktion
Daher Zelle mit anaerober Glykolyse auskommen--> Vermehrte Lactatsäure = tiefer pH Wert
Gifte
Strahlung
Hypoxie
Nekropoptose
Start als Apoptose
Ende als Nekrose
Fehlende Aktivierung der Kaspasen- daher O2 Radikale--> Lipidperoxidierung= Zerstörung von Membranen durch Enzyme
Mitotische Katastrophe
Bei Mitose Defekt an Checkpoint feststellen
Überspringen Mitose in G1 Phase dann Zelltod
Überspringen auf G1 Phase dann in G0
Anoikis
Apoptose die Epithelzellen betrifft. Eileitung Anoikis bei Verlust Zell-Zell Kontakten
Entosis
Zell- Kannibalismus bei Tumorzellen
Differenzierung Epidermis
Wanderung Zellen von BM= Ort Zellteilung nach oben- sterben = Verhornung
Pathologischer Zelltod
Bandscheibenvorfall drückt auf RM- Schädigung
Reparatur durch Stammzellen
Abbau
Autophagie
Abbau Organellen
Heterophagie
Abbau von äusserlichen Stoffen
Aging
Contra
DNA Schäden, Defekte DNA Reparatur-- Mutationen
Geringere zell. Replikationen
weniger Proteine, defekte Proteine
Pro
DNA Reparatur
Vermehrte Proteinbildung
Ursache von Erkrankungen
Degenerative Prozesse
Struktur oder Form beeinflusst
Hydropische Degeneration
Zellschwellung: ATP Produktion sinkt daher mehr Na in Zelle- zieht Wasser
reversibel
Ballonnierende Degeneration
Zellschwellung von Epithelzellen durch Viren
reversibel
Transsudat
Austritt Flüssigkeit aus Gefässen
Entzündliche Prozesse
Exsudat
entzündlich bedingter Austritt von Blutbestandteilen
Neoplasien
Neubildung von Körpergewebe