Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
K DU POUMON
40 000 nouveaux cas/an
persistance d’une mortalité…
K DU POUMON
- 40 000 nouveaux cas/an
- persistance d’une mortalité majeure
- 2 500 à 4 000 guérisons/an soit environ 15 %
- lien incontestable avec le tabac
- nouvelle thérapeutique (ttt ciblé et immunothérapie)
Physiopathologie
Gènes protecteurs ou anti-oncogènes: p53
→ réparent l’ADN, progression dans le cycle cellulaire, ou apoptose → gènes régulateurs
→ mutations:
- perturbations des systèmes de régulation
- émergence et prolifération des clones tumoraux
- action mutagénique des carcinogènes du tabac explique les transformations de l'épithélium bronchique
- anti-oncogènes: inhibent la division cellulaire
- proto-oncogènes: stimulent la division cell
- gènes de maintien de l'intégration ou de réparation de l'ADN
Etats précancéreux:
1° Dysplasie: légère, modérée, sévère
2° Carcinome in situ
Tumeurs bénignes:
- rares (2-5% des cas)
- localisation trachéobronchique
- localisation parenchymateuse: hamartochondrome, hémangiome
→ intérêt d’une imagerie médicale +++
Tumeurs malignes: K bronchique
Épidémiologie:
- K le + fréquent
- 1ère cause de mortalité chez l'H, 2ème chez la F
- 1,8 millions de nouveaux cas
- 45 000 nouveaux cas/an en Fr
- touche aussi les non fumeurs (vieillissement de la pop)
Étiologie:
- le tabac +++
- substances cancérigènes: amiante (risque x5, si associé au tabac x50), silice, radiations ionisantes, sels de chrome, fer, arsenic
- controversé: cannabis? pollution atmosphérique?
Histologie
CNPC = 85%
1° épidermoïde:
→ 30 % des tumeurs bronchiques
→ tumeur proximale dans 2/3 des cas
2° adénocarcinome:
→ 50 % des tumeurs bronchiques
→ tumeur épithéliale à différenciation glandulaire
→ carcinome broncho-alvéolaire
3° à grandes cellules:
→ 5% des tumeurs bronchiques
→ pas de composante glandulaire ou épidermoïde en microscopie
CPC = 15%
→ 15% des cancers bronchiques
→ tumeur épithéliale neuroendocrine du haut grade de malignité
→ variante: forme composite (10% des CBPC)
Signes
Clinique
découverte fortuite: rx systématique (médecine du travail, prénesthésique...)
signes respi: hémoptysie, toux, dyspnée
signes généraux: AEG, fièvre
signes thoraciques:
- médiastinaux:
- dysphonie par atteinte du nerf récurrent gche
- compression trachéale ou bronchique (wheezing)
- sd cave sup (cyanose, œdème du visage, veines visibles)
- compression de l’œsophage (dysphagie)
- autres: pleurésie, péricardite, embolie pulm
Paraclinique:
- radiographie
- TDM thoracique avec injection (bcp plus précis +++)
- PET TDM → bilan d’extension (découverte des métastases)
- bilan d'extension: scanner cérébral (IRM)
Diagnostic:
- prélèvements: endoscopie bronchique
→ en position 1/2 assise, AL, selon établissement AG
- échoendoscopie bronchique
- invasifs et + rares:
- ponction-biopsie trans-pariétale sous contrôle TDM
- médiastinoscopie cervicale (prélèvement chir)
- thoracoscopie (prélèvement chir)
Classification, stades et évolution
Classification:
- T, tumeur primitive T1 à T4
- N: adénopathies N0 à N3
- M: métastase M0 à M1
Stades: 1 à 4
→ métastases : cérébral, surrénal, foie, osseux, poumons
Evolution:
- survie à 5ans: 15% en 2000 (diag trop tardif en général)
- 1ère cause de mortalité évitable en Fr
TTT et rôle IDE
TTT multimodal à CNPC:
→ en fonction du stade de la maladie, discussion en RCP
→ avec une association ou non:
- chimiothérapie: en raison d'une histologie, extension de la tumeur, contre-indication chir
→ association de drogues possible (polychimiothérapie): sels de platine (cisplatil, paraplatine), taxanes (taxotere..)
→ thérapeutiques ciblées: s'attaquent à une cible ou à une étape du processus lié au cancer (tarceva, iressa, giotrif...)
→ immunothérapie: réaction du système immunitaire du patient, tenu au silence par le contexte tumoral (nivolumab...)
- radiothérapie: thoracique, cérébrale, osseuse
- chirurgie: meilleur ttt
- lobectomie (exérèse d'1 lobe)
- bilobectomie (exérèse de 2 lobes)
- pneumonectomie (retrait du poumon)
→ avec curage ganglionnaire
TTT du CPC:
- non chir: grande chimio et radio sensibilité +++
→ chimio avec de bons résultats mais à court terme déclin
→ possibilité de tter par radio mais dépend de la localisation
- 2 groupes: localisé ou diffus
- survie:
- CBPC localisés: 25% de survivants à 30mois, médiane de survie de 16mois, 5-10% de survivants à long terme
- CBPC disséminés: médiane de survie de 9mois
Rôle IDE:
- phase de diagnostique: consultation d’annonce
- phase thérapeutique:
- bilan biologique
- chimio protocolisée, préparation aux flux
- PAC
- sce stricte
- phase palliative (EVA, soutien psy,...)