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ECLÂMPSIA (TRATAMENTO CLÍNICO (Objetivo image manutenção da função…
ECLÂMPSIA
TRATAMENTO CLÍNICO
Objetivo
manutenção da função cardiorrespiratória e da oxigenação materna, controle da pressão arterial e correção da hipoxemia e da acidose materna
Solicitar hemograma, coagulograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, enzimas hepáticas, ácido úrico, bilirrubina totais e frações, DHL, gasometria arterial, proteinúria, exame de fundo de olho, ECG e TC se persistência do quadro convulsivo
Benzodiazepínico :forbidden: geralmente quadro convulsivo limitado e pode favorecer broncoaspiração pela depressão respiratória e neurológica. Cânula guedel :check:
Prevenção de novas convulsões
sulfato de magnésio, mas como :question: Possui efeito vasodilatador, bloqueia a excitação e promove transmissibilidade elétrica no tecido cerebral
Esquema Sibai apenas quando diante de coagulopatia e/ou plaquetas < 50.000 mm³
Monitorização da magnesemia (principalmente se esquema IV puro)
7 mEq/L primeiro sinal é a perda do reflexo patelar (7-10 mEq/L); [ ] > 15 mEq/L comprometimento dos músculos da respiração e > 30 mEq/L parada cardíaca
Persistência de convulsões pós sulfato de magnésio
fenitoína 250 mg (1 ampola diluída em SF, 250 mL IV 10 minutos) e repete-se a cada 30 min até completar 750 mg
manutenção 100 mg IV 8/8h enquanto se manter a vencolise
Tratamento hipotensor se PAD > ou = 110 mmHg, decorridos 20 a 30 min após esquema de ataque com Mg
hidralazina 5 mg IV a cada 15 minutos até controle da PA (redução de 20 a 30% da PA medida incialmente
INTRODUÇÃO
É o surgimento de convulsões tônicoclônicas generalizadas, de coma ou ambas, durante a gravidez, parto ou puerpério em gestantes com pré-eclâmpsia
Incidência mais frequente em condições socioeconômicas desfavoráveis, atendimento pré-natal deficiente e acompanhamento inadequado de pré-eclâmpsia
Fatores associados a mortalidade
idade materna, idade gestacional, intercorrências clínicas preexistentes (HAS ou doença renal) e gestação gemelar
Complicações maternas mais frequentes
hemorragia cerebral, edema agudo de pulmões, insuficiência respiratória ou renal e coagulopatia
Causa direta de morte mais frequente na eclâmpsia
hipóxia secundária às convulsões maternas e descolamento prematuro de placenta
QUADRO CLÍNICO
Fase de invasão
silenciosa ou precidida de aura (cefaleia e distúrbios visuais)
fibrilações, principalmente em torno da boca e contrações em outras regiões faciais. Língua pode ser exteriorizada e, com o fechamento da boca, pode ser atingida e lesada. MMSS pronados
fase dura cerca de 30s
Fase de contrações tônicas
tetanização de todo o corpo com opistótono cefálico :heavy_plus_sign: masseter contraído :heavy_plus_sign: rosto cianótico e pletórico, com olhos para cima e pupilas dilatadas
Fase de contrações clônicas
inspiração profunda seguida de expiração estertorosa e saída de muco sanguinolento pela lesão da língua - pode haver incontinência urinária e fezes
Fase de coma
surge se convulsões repetidas ou prolongadas (podendo até ser estado de mal convulsivo)
Outras manifestações clínicas
oligúria ou anúria, insuficiência respiratória, cianose, icterícia e sangramentos; Pode haver aumento do tônus e da frequência das contrações uterinas e diminuição dos BCF
FISIOPATOLOGIA
A eclâmpsia consiste em uma manifestação do comprometimento do SNC da pré-eclâmpsia
Duas teorias: a primeira haveria ativação do sistema de autorregulação, com vasoconstrição dos vasos cerebrais resultando em hipoperfusão, isquemia localizada e edema
Fatores circulantes (crescimento, citocinas, pró-inflamatórios e antiangiogênicos)
aumento da permeabilidade capilar + atividade das aquaporinas reduzidas em pacientes com pré-eclâmpsia
drenagem de líquido no cérebro deficiente
Duas teorias: a segunda, relacionada a hipertensão que levaria à perda do sistema de autorregulação da circulação cerebral, levando a hiperperfusão, disfunção endotelial, isquemia e edema
MONITORIZAÇÃO FETAL
Bradicardias fetais transitórias com duração de 3 a 5 minutos são comuns após convulsões
Após episódio convulsivo, taquicardia fetal compensatória com desacelerações transitórias que desaparecem em 20 a 30 minutos
Tratamento definitivo da eclâmpsia é a interrupção da gestação
TRATAMENTO OBSTÉTRICO
Feto vivo e inviável na forma não complicada da eclâmpsia, interna e observa até 34 semanas; Se piora interromper imediatamente
Feto vivo e viável pode-se optar pelo parto, porém deve-se esperar 2 a 3 horas após dose de ataque com Mg; PA estável + drogas que determinem menor interação anestésica
Caso anestesia geral, fentanil (15 μg/kg) associado ao etomidato (0,2 mg/kg).
