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SESIÓN 27: Trastornos endócrinos y conjuntivopatías en el embarazo.…

- - - - Efectos sobre la madre.
        
        Infecciones
        
        Cetoacidosis.
        
        Retinopatía diabética.
        
        Retinopatía proliferativa
        
        Neovascularización, que después presenta hemorragia.
        
        Exudados algodonosos.
        
        Los vasos anormales se obstruyen, producen isquemia e infartos.
        
        Retinopatía benigna, de fondo o no proliferativa
        
        Primeras lesiones. Microaneurismas pequeños, seguidos de hemorragias que se forman cuando escapan eritrocitos de los aneurismas. Se filtra líquido seroso que crea exudados duros.
        
        Nefropatía diabética
        
        Preeclampsia
      - Efectos neonatales
        
        Herencia de DM: tipo 1, riesgo de 3-4%. Tipo 2, si ambos padres la padecen, riesgo de 40%.
        
        Desarrollo cognitivo
        
        Micocardiopatía
        
        Hiperbilirrubinemia y policitemia
        
        Hipocalcemia
        
        Hipoglucemia: por la hiperinsulinemia.
        
        Síndrome de insuficiencia respiratoria.
        
        Parto prematuro.
      - Efectos sobre el feto.
        
        Polihidramnios
        
        Muerte fetal.
        
        Alt. del crecimiento fetal.
        
        Malformaciones.
        
        Aborto espontáneo.
    - - Farmacológico: INSULINA y metformina como segunda opción.
      - Segundo trimestre: AFP y ecografía.
      - Cambios en el estilo de vida.
      - Regulación estricta de la glucosa.
      - Metas de control
        
        2 hrs postprandial <120 mg /dL
        
        1 hr postprandial <130 mg/dL
        
        Ayuno <95 mg/dL.
  - - - Tirotoxicosis
        
        Graves: anticuerpos contra los receptores de hormona estimulante de la tiroides. Tx. tionamidas, más propiltiouracilo, pasa la placenta con dificultad, tiroidectomía subtotal. NO ablación tiroidea con yodo.
        
        Neonato suele ser eutiroideo; puede haber hipo o hipertiroidismo con o sin bocio al nacimiento.
      - Subclínico
        
        Reducción de TSH con tiroxina normal
        
        Efectos a largo plazo: osteoporosis, morbilidad cardiovascular y tirotoxicosis.
    - - Datos inespecíficos: estreñimiento, fatiga, intolerancia al frío, calambres musculares y aumento de peso.
      - TSH alta y Tiroxina baja.
      - Causa más frecuente durante el embarazo es la tiroiditis de Hashimoto.
      - Infecundidad y abortos espontáneos.
      - Levotiroxina.
      - Anticuerpos antagonistas de receptores TSH, pasan la placenta, disfunción en el feto.
      - Alteración en el desarrollo neuropsiológico fetal.
      - Tiroiditis puerperal
        
        5-10 % de las mujeres en los primeros 12 meses posparto.
        
        Hipotiroidismo, hipertiroidismo o ambos.
        
        Autoanticuerpos.
        
        Síntomas vagos, repentina, en su mayoría se acompaña de bocio indoloro.
    - - Autoanticuerpos estimulantes de la tiroides (TSI); anticuerpos antagonistas de la estimulación de la tiroides; anticuerpos contra peroxidasa tiroidea.
      - Microquimerismo fetal: células del feto pasan a la circulación materna, pueden durar hasta 20 años.
  - - - 90% de los casos la hipercalcemia se debe a hiperparatiroidismo o cáncer.
      - Intervención quirúrgica.
      - En el embarazo: la mayoría es por adenoma paratiroideo.
      - Hiperemesis, debilidad, cálculos y trastornos psiquiátricos.
    - - Causa más frecuente de hipocalcemia. Antecedente de cirugía.
      - Espasmos en músculos faciales, calambes, parestesias de labios, lengua, dedos y pies. Desmielinización osea, tetania y convulsiones en el feto.
      - Tratamiento vit. D, gluconato de calcio y alimentación con poco fosfato.
  - - - Tumor que secreta catecolaminas, por lo general en médula suprarrenal, aunque puede aparecer en ganglios simpáticos.
      - Regla de los 10%: bilaterales, extrasuprarrenales y malignos.
      - Crisis hipertensivas, convulsiones o crisis de ansiedad. Cefalea, diaforesis profusa, palpitaciones, dolor torácico, náusea, vómito y palidez o rubor.
      - Antagonista alfa y beta adrenérgicos para la sintomatología, qx.
    - - Yatrógena por uso de corticoesteroides.
      - Puede ser por adenoma hipofisiario productor de corticotropina.
      - Fascies de luna llena, joroba de búfalo y obesidad truncal.
    - - Primaria es rara, ya que se necesitaría destrucción del 90% de la glándula; La causa más habitual en países subdesarrollados: suprarrenalitis autoinmunitaria.
      - Hipofunción suprarrenal sin tratamiento: infecundidad.
      - Debilidad, fatiga, náusea, vómito y pérdida de peso.
  - - - Amenorrea, falactorrea e hiperprolactinemia.
      - Micro y macroadenomas.
      - Resección quirúrgica.
      - Antagonistas dopaminérgicos.
    - - Exceso de hormona del crecimiento.
      - Mayormente por adenoma hipofisario.
      - Diagnóstico cuando prueba de tolerancia glucosa no suprime la hormona de crecimiento.
    - - Isquemia y necrosis hipofisaria por hemorragia obstétrica que provoca hipopituitarismo.
      - Hipotensión persitente, taquicardia, hipoglucemia y lactancia deficiente.
      - Restitución hormonal y glucocorticoides.
- - - - Linfocitos B hiperreactivos, producción autoanticuerpos, lesión de tejidos y células.
      - Mejor prueba ANA's, aunque éstos pueden aumentarse en personas sanas, otras enf. autoinmunitarias, infecicones virales agudas y ts. inflamatorios crónicos. DX. reumahelper.
      - Tiende a ser grave, especialmente en presencia de nefritis lúpica.
      - Se agrava más cuando se acerca el parto.
      - Antiinflamatorios, antipalúdicos y inmunodepresores.
      - Sx. lupus neonatal.
    - - Activación de procoagulantes, desactivación de anticoagulantes, activación del complemento e inhibición de la diferenciación del trofoblasto.
      - Mayor riesgo de complicaciones ( vasculopatía decidual, infartos placentarios, RCIU, preeclampsia, trombosis, anemia hemolítica, trombocitopenia e hipertensión pulmonar) & ABORTOS.
      - Tx. anticoagulantes profilácticos: heparina o warfarina. AAS para disminuir la agregación plaquetaria y vasoconstricción.
    - - Disminuye con el embarazo; aumenta en el puerperio.
      - Linfocitos T secretan citocinas: inflamación y síntomas sistémicos.
      - Poliartritis, sinovitis, dolor que aumenta con los movimientos.
      - AINES para reducir la inflamación y el dolor; DMARD, para modificar la enfermedad: sulfasalazina y la hidroxicloroquina son seguras en el embarazo; inhibidores de citocinas, etanercept, adalumumab e infliximab.
  - - - Afecta por igual ambos sexos.
      - Mutación en el gen de fibrilina-1, crom. 15
      - Degeneración de la lámina elástica de la capa media de la aorta.
    - - Cambios del tejido conjuntivo, hiperestesidad de la piel
      - Tendencia a rotura de arterias, apoplejía y hemorragia.
      - Autosómica dominante, hay recesivas y ligadas al X.