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Sesión 8: Parto biomolecular y fisiológico. (Cuatro etapas superpuestas…
Sesión 8: Parto biomolecular y fisiológico.
Cuatro etapas superpuestas que corresponden a las transiciones fisiológicas del miometrio y el cuello uterino.
Fase 1: quiescencia uterina y ablandamiento del cuello uterino.
Aumento de la distensibilidad hística del cuello uterino, aunque éste permanece firme y resistente.
Aumento de la vascularidad, hipertrofia estromal, hipertrofia glandular y cambios en la composición de la matriz extracelular.
Fase 2: preparación para el trabajo de parto
Cambios uterinos durante las últimas 6-8 semanas del embarazo.
Preparación del miometrio para contracciones x proteínas relacionadas con la contracción (PRC). Incluyen receptor oxitocina, receptor F de PG y conexina 43.
Maduración del cuello: semanas o días antes del inicio de las contracciones cambian la cantidad y composición de los proteoglucanos y glucosaminoglucanos en la matriz.
Cambio en la organización de las fibras de colágeno. Metaloproteinasas de la matriz.
Invasión estromal de células inflamatorias.
Fase 3: trabajo de parto.
Subdividir en tres fases: borramiento y dilatación; expulsión fetal y expulsión placentaria.
Inicia con la expulsión del tapón mucoso.
El útero se divide en un segmento superior que es firme durante las contracciones y uno inferior que es más blando, distendido y pasivo.
Fase 4: puerperio
Tono uterino comprime los vasos y genera hemostasia.
Tono y conducta materna: oxitocina.
Infecundidad persistirá mientras dure el amamantamiento debido a la anovulación y amenorrea inducidas por la lactancia y mediadas por la prolactina.
Procesos fisiológicos y bioquímicos que regulan el parto.
Pérdida de la función de los factores que conservan el embarazo y síntesis de aquellos que inducen el parto
Acción miometrial
Músculo liso tiene características especiales: mayor grado de acortamiento, fuerza en diferentes direcciones, disposición plexiforme.
Proteínas que anulan o intensifican la contractilidad celular:
Intensifican las interacciones entre actina y miosina
Aumentan la excitabilidad: Prostaglandina F y oxitocina, que aumentan el calcio.
Facilitan la comunicación: conexina.
Dilatación del cuello
Leucocitos en el estroma, aumentan los factores quimiotácticos.
Fase de quiescencia uterina y competencia cervicouterina
Progesterona y estrógenos balance en cantidades elevadas, que mantiene el embarazo.
Progesterona mantiene la quiescencia:
Reduce proteínas relacionadas con la contracción (CAP)
Induce factor de transcripción inhibidor (ZEB1) que inhibe la expresión de genes CAP, conexina y receptor de oxitocina.
Receptores acoplados a proteínas G.
Activación de G-alfa de adenilato ciclasa y el aumento de cifras de cAMP.
Receptores adrenérgicos
Receptor LH-hCG
Acoplado a proteína G.
Reduce la frecuencia y fuerza de contracción. Y el número de uniones intercelulares.
Hormona liberadora de corticotropina
Puede favorecer la quiesccencia miometrial y ayudar a las contracciones. Por receptor CRHR1.
Prostaglandinas
Se consideran uterotónicas, pero pueden tener efectos como relajantes del músculo liso.
Péptido natriurético, natriurético cerebral y cGMP
cGMP favorece la relajación. Su aumento intracelular se estimula con el ANP, el BNP y óxido nítrico
Degradación acelerada de uterotoninas
Act. enximas que degradan o desactivan alas uterotoninas endógenas. Alunas son: PGDH y prostaglandinas; entre otras. Su actividad se acentúa por progesterona.
Fase de activación uterina y maduración cervicouterina.
Progesterona
RU-486, antagonista esteroideo del receptor de la progesterona: induce menstruación y aborto.
Privación funcional: cambios en las isoformas nucleares del receptor; cambios en la expresión del receptor; reg. por micro-RNA e intensificación del metabolismo de la hormona.
Oxitocina
Progesterona disminuye el receptor; estradiol lo aumenta.
Relaxina
Remodelación de la matriz, proliferación celular e inhibición de la apoptosis.
Media síntesis de glucosaminoglucano y proteoglucano, y degrada macro moléculas de la matriz, como el colágeno, mediante la prod. de metaloproteasas
Contribuciones fetales al inicio del trabajo de parto
Estiramiento uterino
Crecimiento fetal, aumenta la tensión miometrial y la presión del líq. amniótico.
Estiramiento puede inducir CAP, aumenta conexina y receptores para oxitocina.
Cascada endócrina fetal que conduce al parto:
Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales fetal.
CRH se sintentiza en grandes cantidades.
Alcanza su máximo en el trabajo de parto.
Tiene una proteína de unión sérica, la cual disminuye en el embarazo avanzado.
CRH favorece
Aumento de las contracciones por aumento de Ca.
Incrementa la potencia de la contracción para una dosis de oxitocina.
Aumenta la fuerza como respuesta a PGF.
Estimula esteroide C suprarrenal, el sustrato para la aromatización placentaria.
Fase de estimulación uterina.
Teoría de las uterotoninas.
Oxitocina
Aumentan los receptores.
Incremento de la capacidad de respuesta contráctil.
Estimula la lib. de prostaglandinas.
Prostaglandinas
Se incrementan durante el trabajo de parto.
Aumento de citocinas y PG degrada la matriz extracelular más, lo que debilita las membranas fetales.
Contribución de los tejidos intrauterinos
Amnios
Fuerza tensil. Tejido avascular resistente a la penetración de leucos, microorganismos y células neoplásicas.
Protege tejidos maternos del líquido amniótico y sus componentes.
Corion liso
Enriquecido con enzimas que desactivan a las uterotoninas.
Prostaglandina deshidrogenasa, oxitocinasa y encefalinasa.
Decidua
Generación de uterotoninas que actúan en el miometrio contiguo.
Citocinas de la decidua pueden aumentar la síntesis de uterotoninas.
Quimiocinas, atraen neutrofilos y eosinófilos
Fase de puerperio
Procesos de reparación para resolver la respuesta inflamatoria.
Retirar glucosaminoglucanos, proteoglucanos y colágeno de estructura alterada.
Síntesis de componentes celulares y de la matriz indispensables para concluir la involución uterina.