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Diabetes Mellitus (Manifestações clínicas (Sinais e sintomas (Os "…

- - - - A hiperglicemia leva à glicosúria, que é responsável pela tríade clássica
  - - - Poliúria
      - Polidipsia
      - Polifagia
      - Emagrecimento
  - - - Resistência à insulina
        
        DM ou pré-diabetes
      - Neoplasia maligna
        
        Ca de pulmão ou Ca do trato gastrointestinal
        
        Principalmente se o acometimento for extenso, rápido e envolver palmas e solas
- - - - HPP
        
        A avaliação inicial deve englobar uma história completa para classificação do diabetes, identificação de comorbidades (outros fatores de risco cardiovascular ou transtornos mentais, como ansiedade e depressão, que interferem na adesão) e complicações crônicas, além da revisão de tratamentos e controle glicêmico anterior (incluindo efeitos colaterais ou episódios de , hipoglicemia)
      - HPS
        
        E essencial dar ênfase às dificuldades, expectativas e medos em relação à doença e ao futuro e ampliar a escuta sobre o exercício da sexualidade, visando à elaboração de um plano terapêutico conjunto, que inclua abordagem familiar e/ou a participação em grupos educativos.
      - EFD
        
        Avaliação sobre a presença de feridas, infecções, deformidades e alterações de trofismo, deve ser realizado no mínimo anualmente
      - EFN
        
        Sensibilidade
        
        Inclui avaliação da sensibilidade superficial (monofilamentos de 10 g) e profunda (diapasão)
      - EC-Glicemia
        
        Glicemia de jejum alterada - Glicemia de jejum > 100 mg/dl e < 126 mg/dl. Esse critério ainda não foi oficializado pela OMS, porém já existe uma recomendação da Federação Internacional de Diabetes (IDF) acatando o ponto de corte para 100 mg/dl.
      - EC-Hemoglobina glicada (A1c)
        
        Acima de 6,5
        
        Mesmo que não tinha glicemia de jejum e mesmo que não tinha teste que fechada
        
        Diagnóstico de Diabetes
        
        Diabetes – HbA1c > 6,5% a ser confirmada em outra coleta. Dispensável em caso de sintomas ou glicemia > 200 mg%.
        
        Indivíduos com alto risco para o desenvolvimento de diabetes – HbA1c entre 5,7 e 6,4%
        
        Hemoglobinopatias, anemias hemolítica e ferropriva.
        
        Afrodescendentes e asiáticos possuem níveis mais elevados de HbA1c do que os caucasoides para valores iguais de glicemia em todas as categorias.
        
        Discordância entre os resultados da glicemia e da HbA1c,
        
        quando, mesmo após a repetição deles, somente um
        
        permanecer anormal, a pessoa deve ser considerada diabética.
        
        Em julho de 2009 foi proposta a utilização de hemoglobina glicada (HbA1c) como critério de diagnóstico para o DM. A alegação é que a medida da HbA1c avalia o grau de exposição à glicemia durante o tempo e os valores se mantêm estáveis após a coleta. Em janeiro de 2010, a ADA modificou o critério inicial. A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) recomenda que a meta para a hemoglobina glicada (HbA1c) seja < 7%.
        
        Vantagens
        
        Não necessita jejum e não sofre interferência com doenças agudas
        
        Maior associação com os riscos de complicações
        
        Permite correlação com exposição a glicemias elevadas
        
        Menor variabilidade biológica e menor instabilidade pré- analítica
        
        Padronizado com o método utilizado no DCCT e UKPDS
        
        Desvantagens
        
        Elevação do custo
        
        Baixa sensibilidade
        
        Condições clínicas que podem interferir nos resultados
        
        Falta de laboratórios com ensaios certificados pelo NGSP e padronizados com o método do DCCT
      - HDA
        
        Polidipsia
        
        Polifagia
        
        Poliúria
    - - O diagnóstico de DM (Tabela 162.1) é feito de acordo com o valor da glicemia de jejum (GJ) eventual ou 2 horas após 75 g de dextrosol (TOTG- teste oral de tolerância à glicose).
      - Recentemente, a hemoglobina glicada (HbAlc ou AlC) foi recomendada como alternativa à GJ e ao TOTG 1 º· 12 devido à correlação bem estabelecida entre seus níveis e o risco para complicações tardias do DM.
      - Isso não quer dizer que a AlC deva substituí-los, pois, apesar de ser um exame específico, ele é menos sensível que os demais, o que torna sua relação custo-benefício incompatível para a economia dos sistemas de saúde.
      - Na presença de sintomas sugestivos, uma glicemia casual acima de 200 mg/dL confirma o diagnóstico. Em indivíduos assintomáticos ou com sintomas leves, são necessárias duas GJ , acima de 126 mg/dL. E importante orientar o usuário a não mudar sua alimentação antes da realização dos exames confirmatórios a fim de evitar o mascaramento do diagnóstico. Para indivíduos com forte suspeita clínica (presença de dois ou mais fatores de risco) de diabetes e GJ alterada, entre 100 e 126 mg/ dL, o TOTG está indicado para complementar a investigação. A GJ alterada e a baixa tolerância à glicose são chamadas de "pré-diabetes". Para esses indivíduos, modificações no estilo de vida (MEV) devem ser recomendadas, pois podem reduzir em até 58% o risco de desenvolver DM (A)
      - Em algumas raras situações, em especial em adultos jovens, é necessário solicitar anticorpos contra as células das ilhotas (anti-ilhota ou islet-cell antibody ou ICA), contra a insulina (anti-insulina ou IAA) e contra a descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) para diferenciar diabetes tipo 1 e 2 (presentes no tipo 1). É preciso verificar, em cada realidade, quais dosagens estão disponíveis.
- - - - Glicemia de jejum
      - Teste de tolerância à glicose
      - Hemoglobina glicada
      - Colesterol total e frações
        
        HDL
        
        VLDL
        
        LDL
        
        Colesterol total
      - Triglicerídeos
      - Eletrólitos
        
        Sódio
        
        Potássio
        
        Magnésio
        
        Cloro
  - - - Intervenção precoce
        
        Os benefícios do bom controle glicêmico inicial persistem a longo prazo, prevenindo a morbimortalidade por DM, o que torna imprescindível o tratamento adequado logo após o diagnóstico (A); entretanto, um recente estudo multicêntrico brasileiro revelou que 76% dos diabéticos não atingiram o controle glicêmico preconizado
      - Metas
        
        As metas do tratamento do DM envolvem, além da redução de níveis glicêmicos e pressóricos, a adequação do peso e do perfil lipídico (Tabela 162.2), mas essas devem ser flexibilizadas conforme cada pessoa. Para crianças, adolescentes, idosos fragilizados e pessoas com expectativa de vida limitada, um nível de HbAlC de 8% ou mais pode ser aceito (C). Demonstrou-se que o controle metabólico muito rígido em DM2 com comorbidades importantes e alto risco cardiovascular pode aumentar a mortalidade e o número de episódios de hipoglicemia grave
        
        HbA1C <7 (6 - 6,5 nos jovens; 7,5-8 nos idosos e portadores de comorbidades
        
        Glicemia pré-prandial entre 80 a 130
        
        Glicemia pós-prandial < 180
        
        PA < 140 x 90 mmHg
        
        Triglicerídeos < 150
        
        HDL > 40 (XY) ou 50 (XX)
        
        LDL individualizado conforme o risco cardiovascular do paciente
        
        Normalmente, no paciente diabético, reduziremos o LDL de forma moderada (reduzir entre 30 a 50%) ou alta (reduzir > 50%)
    - - Plano alimentar balanceado
        
        Um plano alimentar balanceado combinado à prática regular de atividades físicas é considerado terapia de primeira escolha para DM
        
        O grau de obesidade e a inatividade física afetam a sensibilidade insulínica, podendo perpetuar um descontrole metabólico a despeito do tratamento farmacológico
        
        A alimentação indicada ao portador de diabetes deve ser individualizada de acordo com sexo, idade, peso e gasto calórico habitual (ver Capítulo 64). E importante ressaltar os meios de evitar hipoglicemia ao usar secretagogos ou insulina, como obedecer os horários das refeições, evitar bebidas alcoólicas e incluir uma ceia noturna antes de deitar.
      - Atividade física regular
        
        Um plano alimentar balanceado combinado à prática regular de atividades físicas é considerado terapia de primeira escolha para DM
        
        O grau de obesidade e a inatividade física afetam a sensibilidade insulínica, podendo perpetuar um descontrole metabólico a despeito do tratamento farmacológico
        
        A atividade física reduz a HbAlC independentemente da redução de peso, diminui o risco cardiovascular e melhora a autoestima. São benéficos tanto exercícios aeróbicos como os de resistência (A) (ver Capítulo 65). Há maior risco de hipoglicernia durante a atividade física, principalmente naqueles que utilizam insulina, de modo que ajustes na quantidade e tipo de carboidratos na alimentação, bem como nas doses e locais de aplicação da insulina, podem ser necessários. Retinopatia proliferativa e neuropatia autonómica grave contraindicam exercícios vigorosos, e alteração da sensibilidade ou lesões nos pés requerem cuidados com o calçado e o tipo de
        
        atividade realizada
      - Ações contra-indicadas
        
        Minimizar a importância do diagnóstico de diabetes tipo 2 para o paciente. Frases do tipo "Não se preocupe, a forma do seu diabetes é leve" podem impedi-lo de comunicar seus sentimentos ao médico, reforçar sua negação em relação ao diagnóstico, prejudicar a adesão ao tratamento e torná-lo mais vulnerável a complicações crônicas.
        
        Basear a avaliação do controle do diabetes e/ou a mudança de
        
        esquemas terapêuticos apenas na GJ.
        
        Dar ênfase excessiva ao controle medicamentoso do diabetes e das comorbidades (hipertensão arterial sistêrnica [HAS] e dislipidemia), em detrimento das orientações para urna alimentação saudável, perda de peso, atividade física e interrupção do tabagismo e/ou uso abusivo do álcool.
        
        Negligenciar a investigação sobre a qualidade de vida dopaciente e a existência de outras necessidades de saúde, como vacinação, aconselhamentos, exames de rastreamento, etc.
        
        Negligenciar a investigação de complicações crônicas, incluindo aí a não realização do exame dos pés dos portadores de diabetes.
        
        Demorar em indicar a insulinoterapia. Afirmações corno "O usuário não vai aceitar, é difícil de usar", podem significar preconceito e falta de experiência ao abordar portadores de diabetes. Outro aspecto a considerar nessas afirmações é a infantilização dos pacientes, que os impede de serem corresponsáveis pelas decisões terapêuticas relacionadas ao seu próprio cuidado.
    - - Considerações
        
        Diabetes tipo 1
        
        Para um controle adequado e para evitar cetoacidose e coma, é necessária a insulinização plena, com múltiplas doses ao dia, associando a insulina basal a bolus de insulina ultrarrápida ou rápida. É um esquema complexo que exige o acompanhamento por especialista experiente nessa técnica. As crianças, principalmente, são mais vulneráveis à hipoglicemia, e suas famílias requerem mais treinamento. Cabe ao médico de família ficar atento ao crescimento e desenvolvimento das crianças e jovens acometidos, oferecer suporte no caso de dúvidas sobre o tratamento e prestar o primeiro atendimento no caso de intercorrências infecciosas e/ou complicações agudas ocorridas na região em que atua
        
        Diabetes tipo 2
        
        O tratamento é feito em estágios, com complexidade crescente (Figura 162.2)
      - Antidiabéticos orais
        
        Sequências potenciais da terapia de anti-hiperglicémica para pacientes com diabetes tipo 2 são exibidos, a transição habitual sendo vertical, de cima para baixo (embora o movimento horizontal dentro fases terapia também é possível, dependendo das circunstâncias). A figura indica relativa redução da glicose eficácia, o risco de hipoglicemia, o efeito sobre o peso corporal, outros efeitos colaterais e custo relativo aproximado para cada classe de drogas.ii) Na maioria dos pacientes, começar com mudanças de estilo de vida; metformina em monoterapia é adicionado, ou logo após, o diagnóstico, a menos que haja contra-indicações.
      - Insulinoterapia
        
        Considerações
        
        A introdução da insulinoterapia em dose única (insulina de ação intermediária ou longa), antes de deitar (bed time), associada aos antidiabéticos orais (terapia combinada), costuma ser bem recebida pelos usuários e tem o benefício de requerer menores doses de insulina e reduzir o risco de hipoglicernia. A insulina aplicada à noite inibe a produção hepática de glicose, reduzindo a GJ e, consequentemente, o perfil glicêrnico das 24 horas. A dose inicial é de 10 U de insulina NPH humana (neutral protamine Hagedorn) ou 0,2 U/kg para os mais obesos, que deve ser reajustada, em 2 ou 4 U, conforme a média de três glicernias capilares de jejum consecutivas, até atingir a meta (Figura 162.2)
        
        A falta de controle adequado com a insulina noturna (HbAlC acima de 7%) requer urna (re)avaliação da adesão ao plano alimentar e à atividade física, bem corno da técnica de aplicação da insulina, além de ser mandatório afastar intercorrências clínicas e/ou psicossociais.
        
        Afastadas essas condições, pode ser que os antidiabéticos orais não sejam suficientes para manter a glicemia controlada durante o dia, sendo necessários esquemas mais complexos de insulinização. Para isso, deve-se obter um perfil glicêmico, por meio da AMGC, com medidas pré-almoço, pré-jantar e ao deitar. O resultado orientará sobre qual insulina utilizar e em que horário. Para isso, é indispensável o conhecimento sobre o tempo do pico de ação das insulinas disponíveis. A hipoglicemia pode ocorrer com o uso de sulfonilureias, glinidas ou insulina. Em geral, ocorre por omissão de refeição, diminuição da quantidade de carboidratos da refeição e/ou excesso de exercício físico. Palidez, extremidades frias, sudorese, tremores, palpitações, sensação de fome, dor abdominal, dor de cabeça, tonteira, fadiga, sonolência, alteração do humor (irritabilidade) ou do comportamento são os sinais e sintomas mais comuns. Usuários e familiares devem ser orientados a reconhecer o quadro, realizar o pronto diagnóstico por meio da GC ( < 70 mg/dL) e tratar a hipoglicemia enquanto a pessoa está lúcida e consegue deglutir. Nesses casos, 10 a 20 g de carboidrato de absorção rápida (um copo de suco ou de refrigerante comum, ou água com uma colher de sopa de açúcar) podem ser sufi-cientes, devendo-se repetir a dose se não houver melhora em 15 minutos. Na recuperação, antecipa-se a refeição do horário (E).
        
        O declínio progressivo da função das células J3 faz parte do processo natural da doença, sendo a prescrição de insulina reconhecida atualmente corno necessária para a maioria dos portadores de DM2. Seu uso é indicado ao diagnóstico, quando a sintomatologia for proeminente, ou no curso do tratamento, quando houver falha ou contraindicação aos agentes orais (Figura 62.2), ou, ainda, em situações especiais, corno na gestação ou em intercorrências clínicas. Na prática, contudo, observa-se que essa terapêutica ainda é pouco utilizada ou iniciada tardiamente devido ao receio por parte de médicos e pacientes.
        
        Medicamentos
        
        Insulina
        
        Representantes
        
        Ação longa
        
        Glargina
        
        Determir
        
        Ação lenta
        
        Neutral Protamine Hagedom (NPH)
        
        Ação rápida
        
        Regular
        
        Ação ultrarrápida
        
        Lispro
        
        Aspart
        
        Glulisina
        
        Prescrição
        
        DM 1
        
        Dose
        
        1 more item...
        
        Modo
        
        2 more items...
        
        Esquemas
        
        3 more items...
        
        DM 2
        
        Efeitos
        
        Efeito Somogy
        
        Hiperglicemia matinal devido rebote de hipoglicemia entre 3 e 4 horas da manhã
        
        Diagnóstico diferencial
        
        2 more items...
        
        Fenômeno do Alvorecer
        
        Hiperglicemia matinal devido pico de GH
      - Pramlintida
    - - DM2
        
        MEV
        
        Antidiabéticos orais
        
        1ª linha
        
        Metformina
        
        Reavaliar o paciente a cada 3 meses
        
        Se alvo terapêutico atingido
        
        Manter tratamento
        
        Se alvo terapêutico não for atingido
        
        Otimizar dosagem
        
        Combinar drogas
        
        Adicionar Insulina bed time (10 U à noite)
        
        Insulina basal
        
        Reservado para os casos refratários ou que apresentem níveis muito elevados de glicemia no diagnóstico (glicemia de jejum > 250-300, HbA1C > 9)
      - DM1
        
        Insulinoterapia
    - - Eficácia das opções terapêuticas
        
        Sulforinureia
        
        Diminui muito
        
        Vies
        
        Drogas mais antigas mostram-se mais eficazes porque eram usadas em pacientes mais descompensados, levando a maior redução, se comparado a drogas novas, cujos estudos foram em pacientes mais jovens e mais bem controlado
      - Hemoglobina glicada
        
        Mede a glicemia dos últimos 3 meses, principalmente no último mês
        
        Metade
        
        Ultimo mês
        
        Outra metade
        
        OS outros 2 meses anteriores ao último mês
      - Meta de tratamento
        
        Glicemia <130
      - Se tiver alugma após prandial acima de 200 mg
      - Programa no celular que mede risco de cirrose do paciente
    - - Sempre que o médico de família tiver alguma dúvida em relação à indicação de insulina ou não se sentir seguro para instituir essa terapia, é prudente encaminhar o paciente para o endocrinologista de referência.
      - Todos os pacientes se beneficiam da orientação de um nutricionista, bem corno das orientações para o autocuidado e para a autoaplicação de insulina realizada pelos profissionais de enfermagem.
      - O exame de fundo de olho sob midríase realizado por oftalmologista deve ser feito no diagnóstico e repetido anualmente (B). Quando há deformidade os pés e/ou hiperceratose plantar, história de ulceração dos pés, doença vascular ou neuropatia significativa, o encaminhamento deve ser feito para os respectivos serviços de referência, sendo que a claudicação limitante e a dor em repouso configuram urgências que precisam ser avaliadas dentro de 48 horas pelo cirurgião-vascular.
  - - - Quando diagnosticado e tratado adequadamente, o indivíduo acometido pode ter urna vida plena de realizações, tanto na esfera afetivo-relacional quanto na pessoal-profissional. Entretanto, é possível ocorrerem complicações agudas (hipoglicernia, cetoacidose ou coma hiperosrnolar) e crônicas, sendo o DM considerado, nesses casos, um importante fator de restrição da qualidade de vida e um potente preditor de morte prematura por doenças cardiovasculares e insuficiência renal.
      - O rastreamento das complicações crônicas é manda tório e deve ser realizado anualmente, pois o seu diagnóstico precoce permite intervenções com vistas a retardar sua evolução. Um exemplo é o uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs) ou antagonistas do receptor da angiotensina II (ARAs II) na nefropatia diabética - incipiente
        
        (rnicroalburninúria) ou clínica (rnacroalburninúria), mesmo na ausência de hipertensão arterial (A).
        
        O rastreamento para doença coronariana em indivíduos assintornáticos com DM não é indicado (A).
    - - A educação para o autocuidado deve acontecer no diagnóstico e ao longo do acompanhamento, dosando-se a quantidade de informações que o usuário pode manejar. E importante incorporar suas necessidades, projetos individuais e experiência de vida, objetivando sua autonomia para a tomada de decisões em situações diversas do cotidiano.
      - Há evidência de que essa metodologia otimiza o controle metabólico, ajuda a prevenir complicações e melhora a qualidade de vida da pessoa diabética, além de reduzir a procura por serviços de emergência (B). Como exemplo, o exame dos pés e orientações sobre medidas simples de autocuidado dos pés podem prevenir 50% das amputações
      - A educação em diabetes pode ser realizada individualmente ou em grupo, sendo essa última associada a menores custos, à promoção da troca de experiências entre os usuários e à ampliação da rede social.
      - A prescrição de agentes antiplaquetários em baixas doses é recomendada por diversas diretrizes para prevenção primária do DM para homens com mais de 50 anos e mulheres com mais de 60 quando associado a outro fator de risco para eventos cardiovasculares (HAS, dislipidemia, tabagismo, história familiar de doença arterial coronariana [DAC])(C). Entretanto, essa prática é debatida, e os estudos se mostraram inconclusivos
      - A prescrição de ácido acetilsalisílico em baixas doses para pessoas sem doença aterosclerótica prévia deve ser feita individualmente, considerando o balanço de seus benefícios e risco para eventos hemorrágicos (E).
      - As ações de saúde bucal e a imunização contra influenza e pneumococos também devem ser incluídas no plano de cuida-dos oferecido aos pacientes portadores de DM.
  - - - Nos casos em que a GJ já normalizou e a HbAlC permanece elevada, a realização do perfil glicêmico por meio da automonitoração da glicemia capilar (AMGC) demonstra em que momentos do dia ocorre a hiperglicemia. Nos indivíduos estáveis, a GJ deve ser solicitada a cada três meses, e a HbAlC, duas vezes por ano (E), sendo que a meta deve ser por volta de 7%.
      - Em relação ao perfil lipídico, se estiver na faixa aceitável, deve ser monitorado anualmente ou com mais frequência se tiver sido instituído tratamento para dislipidemia (ver Capítulo 161) (E).
      - A função renal (exame qualitativo de urina, creatinina com estimativa do clearence* e pesquisa de microalbuminúria) deve ser avaliada anualmente a partir do diagnóstico (E).
        
        ClCr estimado = (140 - idade) x Peso/72 x creatinina (multiplicar o resultado por 0,85 em mulheres)
      - Uma vez estabelecido o diagnóstico de diabetes, a GJ é o exame comumente utilizado para o monitoramento do tratamento. Contudo, quando a GJ atinge as metas desejáveis para um bom controle (Quadro 162.3), a HbAlC deve ser solicitada. Estima-se que, para a HbAlC de 6%, a média das glicemias no período compreendido entre 2 e 3 meses (vida média das hemácias) seja de 126 mg/dL e que, para cada um ponto percentual a mais de HbAlC, haja uma elevação de 30 mg/dL na média das glicemias.
    - - DM
        
        Indicações
        
        Sobrepeso ou obesidade
        
        Idade entre 40 a 70 anos
        
        Propedêutica
        
        Solicitar Exames Laboratoriais
        
        Glicemia de jejum
        
        HbA1C
        
        TOTG
        
        Agendar reavaliação
        
        Parâmetros normais
        
        Retorno a cada 3 anos
        
        Parâmetros alterados
        
        Acompanhamento regular
        
        Indicar Modificações de Estilo de Vida (MEV)
        
        Prescrever Metformina conforme indicações
        
        Indicações
        
        3 more items...
      - Complicações
        
        Gerais
        
        Pesquisasr anualmente, iniciando rastreio logo após o diagnóstico de DM 2 e após 5 anos do diagnóstico de DM 1
        
        Crônicas
        
        Nefropatia
        
        Pesquisa de microalbuminúria em spot ou urina 24 horas
        
        30 mg/g já indica comprometimento renal
        
        Histopatologia
        
        Kimmestiel-Wilson
        
        Achado mais específico
        
        Glomeruloesclerose
        
        Mais comum
        
        Tratamento
        
        Controle da proteinúria
        
        iECA ou BRA
        
        Controle de outras comorbidades (PA, Dislipidemia, Tabagismo)
        
        Neuropatia
        
        Realizar Exame Físico Neurológico Completo
        
        Mononeuropatia (III par)
        
        Disautonomia
        
        Polineuropatia simétrica distal (luvas e botas)
        
        Realizar medida da PA e FC em ortostase e decúbito
        
        Tratamento
        
        Antidepressivos
        
        Gabaérgicos
        
        Pé diabético
        
        Pesquisa periódica, já que a neuropatia e a Doença Arterial Periférica (comum no DM) são facilitadores
        
        Exame Físico Periódico
        
        Teste de monofilamento
        
        Palpação dos pulsos
        
        Realização do índice tornozelo-braquial (ITB)
        
        <0,9 , alterado
        
        Tratamento
        
        Orientações quanto ao cuidado com higiene e feridas
        
        Tratamento de infecções
        
        Cobertura gram positivo, negativo e anaeróbio
        
        Agudas
        
        Hipoglicemia
        
        Prevenção
        
        Tripé
        
        Alimentação regular
        
        Insulina
        
        Evitar Exercício após uso da Insulina
        
        Tratamento
        
        Glicose hipertônica intravenosa
        
        Glucagon SC
        
        Cetoacidose diabética
        
        Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico
    - - Trombóticos
        
        Propedêutica
        
        Prescrever AAS 100 mg 24/24 horas
        
        Indicações
        
        HAS
        
        Tabagismo
        
        Dislipidemia
        
        Albuminúria
        
        Acima de 50 anos
- - - - Uma doença crônica, autoimune, caracterizada pela deficiência da produção de insulina pelo organismo. O problema envolve o metabolismo da glicose no sangue, podendo ser apresentado de várias maneiras
    - - Um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresenta em comum a hiperglicemia, resultada de defeitos na ação da insulina, na secreção de insulina ou em ambas.
    - - Diabetes rnelito (DM) é urna síndrome caracterizada por hiperglicemia crônica, causada pela deficiência da secreção e/ou da ação da insulina
    - - Diabetes Mellitus é uma doença do metabo
        lismo intermediário, caracterizada, fundamentalmente, pela ocorrência de HIPERGLICEMIA CRÓNICA, que a longo prazo promove lesões em órgàos-alvo, podendo cursar também com descompensações metabólicas agudas
      - De acordo com a etiopatogenia, os
        fatores que contribuem para a hiperglicemia
        são: déficir de insulina (absoluto ou relativo)
        e/ou resistência à insulina. De qualquer for-
        ma, o resultado final é sempre a diminuição
        da utilização periférica e aumento da produ-
        çâo (hepática) de glicose.
  - - - Destruição da célula beta, geralmente ocasionando deficiência absoluta de insulina, de natureza auto-imune ou idiopática.
        
        Ausência de Peptídeo C, que normalmente está associado a insulina, consequentemente, também está ausente no paciente com DM 1
      - Mais frequente em crianças e adolescentes (II)
      - A taxa de destruição das células beta é variável, sendo, em geral, mais rápida entre as crianças. A forma lentamente progressiva ocorre em adultos, sendo referida como diabetes autoimune latente do adulto (LADA, acrônimo em inglês, de latent autoimmune diabetes in adults)(III)
      - Componente autoimune
        
        Anticorpos contra as ilhotas
        
        Anti-GAD
        
        Anti-ICA's
      - Diagnóstico associado a manifestação de complicação aguda, geralmente
    - - 80% dos casos de DM2 estão relacionados a sobrepeso ou obesidade Deficiência progressiva na secreção de insulina associada a resistência Insulínica
      - Ocorre por defeitos na ação e/ou secreção da insulina (III)
      - A maioria dos pacientes com DM2 apresentam sobrepeso ou obesidade; (IV)
      - Geralmente diagnosticado após os 40 anos. (V)
      - DM2 - insulina é produzida pelas células beta pancreáticas, porém, sua ação está dificultada, caracterizando um quadro de resistência insulínica. Isso vai
      - levar a um aumento da produção de insulina para tentar manter a glicose em níveis normais. Quando isso não é mais possível, surge o diabetes.
      - Diagnóstico associado a manifestação crônica ou rastreio, geralmente
    - - Defeitos genéticos da função da célula Beta (I)
      - Defeitos genéticos na ação da insulina (II)
        
        Pancreatite I)
        
        Tumores pancreáticos II)
        
        Hemocromatose III)
      - Doenças do pâncreas exócrino
        
        Síndrome de Cushing I)
        
        Hipertireoidismo II)
        
        Acromegalia
      - Induzida por drogas (V)
      - Rubéola congênita I)
        
        CMV II)
        
        Induzida por infecções
    - - Idade de início
        
        25 a 65 a
        
        Existe muita variação nos critérios
      - Sem necessidade de insulina por 6 a 12 meses
      - Pode confundir LADA com DM1
        
        DM 1
        
        Comum aparecer até antes, em 3 anos
        
        10 a 15 anos
        
        Questão de semanas, após infecção, ele já tem glicemia alta
        
        LADA
        
        Criança de 5 a 15 anos
        
        Pouca dose já corrige
        
        Cama de lua de mel
        
        Não é tranquilo
        
        Quando a criança fica produzindo insulina ainda, sendo mais fácil o controle da glicemia
      - Presença de auto-anticorpos
        
        Especialmente anti-GAD
      - Definição
        
        DM1 tardio - adultos
    - - MODY é uma forma monogenética de diabetes com modo de herança autossômica dominante
        
        Mutação em um dos fatores de transcrição severo ou na enzima glucoquinase
        
        Diferentes subtipos de MODY são identificados baseados no gene mutado
      - Definição
        
        Originalmente, o diagnóstico de MODY foi baseado na presença de hiperglicemia não cetônica em adolescentes ou adultos jovens em conjunto com história familiar de diabetes. Entretanto, testes genéticos tem mostrado que MODY pode ocorrer em qualquer idade e que a história familiar de diabetes não é sempre óbvia
        
        DM 2 precoce - jovens
      - Comportamento mais comum
      - Tipos
        
        MODY tipo 2 ou 3
        
        Não aumenta o risco cardiovascular
        
        MODY tipo 1
        
        Aumenta o risco cardiovascular
    - - Qualquer intolerância a glicose com inicio ou diagnóstico durante a gestação.
      - Atenção especial deve ser dada ao diabetes diagnosticado durante a gestação. A ele é dado o nome de Diabetes Gestacional. Pode ser transitório ou não e, ao término da gravidez, a paciente deve ser investigada e acompanhada.. Na maioria das vezes ele é detectado no 3o trimestre da gravidez, através de um teste de sobrecarga de glicose. As gestantes que tiverem história prévia de diabetes gestacional, de perdas fetais, má formações fetais, hipertensão arterial, obesidade ou história familiar de diabetes não devem esperar o 3º trimestre para serem testadas, já que sua chance de desenvolverem a doença é maior
    - - Os termos "DM insulinodependente" e "DM insulinoindependente" devem ser eliminados dessa categoria classificatória.
      - A classificação proposta pela Organização Mundial da Saúde (OMS)1 e pela Associação Americana de Diabetes (ADA)2 e aqui recomendada inclui quatro classes clínicas: DM tipo 1 (DM1), DM tipo 2 (DM2), outros tipos específicos de DM e DM gestacional (Quadro 1)
  - - - Critérios
        
        PA >= 130 x 85 mmHg
        
        Glicemia de jejum >= 100
        
        Triglicerídeos >= 150
        
        HDL < 40 (XY) ou 50 (XX)
        
        Cintura abdominal > 102 (XY) ou 88 (XX)
      - Diagnóstico
        
        Presença de 3 ou mais dos 5 critérios
- - - - Conceito
        
        Macromoléculas podem ser classificadas em três grupos
        
        Proteínas
        
        Carboidratos
        
        Lipídeos
      - Tipos
      - Controle
      - Insulina
      - Glucagon
      - Incretinas
        
        As incretinas são peptídeos secretados pelo tubo digestivo durante a absorção de nutrientes.
        
        Seu principal efeito é
        
        Aumentar a secreção pancreática de insulina em resposta à glicose, ou seja, elas incrementam a secreção de insulina na presença de glicose, mas somente quando a glicose é absorvida a partir de uma refeição
      - Glicose
      - Estado pós-prandial
      - Estado de Jejum (interprandial)
    - - Fisiopatologia
      - Etiopatogenia
        
        Gene do HLA
        
        Complexo principal de histocompatibilidade
        
        Cromossomo 7
        
        Predisposição genética
        
        Algum mecanismo, resfriado, leva a desencadeamento diabetes
        
        Fatores emocionais
        
        Separação dos pais
        
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    - - Fisiopatologia
        
        A homeostase da glicose é resultado da interação entre a secreção de insulina por parte das células β-pancreáticas e da captação de glicose por parte dos tecidos periféricos sensíveis à insulina. O aumento da glicemia estimula a secreção de insulina, que por sua vez diminui a concentração de glicose dose-tempo dependente. Sabe-se que a hiperinsulinemia sustentada inibe tanto a secreção como a ação da insulina
        
        Por sua vez, a hiperglicemia crônica é capaz de inibir tanto a secreção de insulina induzida por glicose quanto a sensibilidade celular à insulina
        
        A resistência as ações hormonais e um fenômeno relativamente comum em endocrinologia. Entretanto, e surpreendente quanto a RI e prevalente na população (25 a 30%), sendo componente de condições fisiológicas como puberdade e gravidez, e de condições patológicas
        
        como DM2 (em mais de 90% dos pacientes), obesidade, hipertensão arterial, síndrome metabólica, alterações do metabolismo da glicose, dislipidemia, síndrome do ovário policístico, esteatohepatite não alcoólica (NASH), entre outras. Nesses casos, a RI e uma alteração fisiopatológica de base, precedendo (mesmo por vários anos) e/ou contribuindo para o surgimento da respectiva condição patológica.
        
        DM2 - insulina é produzida pelas células beta pancreáticas, porém, sua ação está dificultada, caracterizando um quadro de resistência insulínica. Isso vai levar a um aumento da produção de insulina para tentar manter a glicose em níveis normais.
        
        Quando isso não é mais possível, surge o diabetes. Um aumento da função β-celular pode compensar a RI, resultando em tolerância normal à glicose (NGT). Todavia, quando a RI excede a capacidade funcional e adaptativa das células β, instaura-se a deterioração da tolerância à glicose, que pode culminar com o diabetes mellitus detipo 2 (DM2).2,3
        
        Quando ocorre a descompensação da função β-celular, a insulinemia deixa de ser um bom parâmetro para estimar a RI.
        
        1988
        
        Hiperglicemia
        
        Determinada por captação de glicose diminuída
        
        Devido a resistência à insulina
        
        A resistência insulina
        
        Quando aparece, relacionado a diminuição de secreção de insulina no pâncreas
        
        Aumento de liberação de glicose no fígado No fígado, a elevação de glicose está relacionada com a resistência insulínica
        
        Base para desenvolvimento de medicamentos
        
        Progressão da resistência /deficiência rumo ao DM II
        
        À medida que a resistência a insulínica aumenta e a produção de insulina vai aparecendo o diabetes
        
        Incialmente só vai desenvolver
        
        Acantose nigrans em fossa cubital, acantose, axila
        
        Acantose
        
        Um. Um dos primeiros sinais
        
        Outros sinais
        
        Um. Dois. Três. Quatro.
        
        Ovários policísticos
        
        Excesso de peso
        
        Hipertensão
        
        Marcadores do risco de diabetes
        
        Esquema
        
        Este slide fornece uma visão ampla dos principais defeitos fisiopatológicos em diabetes tipo 2. A resistência à insulina é demonstrada em tecidos periféricos, tais como o músculo esquelético e adipócitos. O pâncreas, desenvolve insuficiência de secreção de insulina relativa e não é mais fornecer a quantidade de insulina necessária para a glicose normal. O pâncreas também demonstra uma falha da supressão normal do glucagon após as refeições. Isto pode ser mediada através de anormalidades no eixo incretina. produção de glicose hepática é também aumentada. produção de glucose renal é estabelecida a um limiar de Higer do que o normal. Muitos destes defeitos podem ser influenciados por controlo central do metabolismo anormal.
      - Etiopatogenia
        
        Poligênicos
        
        Fatores ambientais
        
        Excesso de peso tem componente genético
        
        Pai e mãe com excesso de peso faz com que seja difícil escapar desse fator familiar
        
        Excesso de peso família
        
        Perfil metabólico de acumular energia
        
        Cultura de comer
        
        Defeitos metabólicos
    - - Fatores genéticos
        
        Concordância entre gêmeos idênticos
        
        Tipo 1
        
        30%
        
        Tipo 2
        
        Até 80 a 90%
        
        Concordância muito alta
        
        Carga genética no tipo 2 é mais evidente
- - - - As bases do tratamento são a orientação alimentar e mudanças no estilo de vida, incluindo a atividade física e o aconselhamento sobre o uso de álcool, cigarro e outras drogas.
      - Essas medidas têm efeito sobre o controle glicêmico, semelhante aos hipoglicemiantes, além de reduzirem o risco cardiovascular global
    - - UKPDS: Controle intensivo reduz complicações no DM2
        
        O maior estudo foi o UKPDS
        
        i) 1998
        
        Estudo
        
        Amostra dividida em dois grupos
        
        Grupo submetido a tratamento convencional
        
        Grupo submetido a tratamento intenso
        
        Sulfoniluréia
        
        Metformina
        
        Insulina
        
        Conclusão
        
        Em relação ao microvascular
        
        Um. Tratar o diabetes diminui o risco microvascular
        
        Em relação ao macrovascular
        
        Não foi significativo no DM
      - N Engl (2007)
        
        Conclusão
        
        Tratamento intensivo com metformina se mostrou capaz de diminuir os riscos macrovasculares
        
        Metformina
        
        Usado abrangentemente
        
        Pré-diabetes
        
        Pensar em usar metformina é uma coisa importante
      - Outros estudos
        
        Paciente de alto risco
        
        Conclusão
        
        Reduzir a hemoglobina glicada em 6,5% não diminuiu o risco
        
        Manteve ou piorou o risco cardiovascular
        
        Isso não se mostrou no UKPDS
        
        Pacientes mais jovens suportavam a hipoglicemia, qdo ocorria
        
        No novo estudo, paciente mais velhos, crônicos, que são mais vulneráveis
      - Legado do controle glicêmico precoce
        
        Hipoglicemia
        
        Paciente idoso
        
        Nem sempre você entra com tratamento intensivo
        
        Paciente com baixa expectativa
        
        É questionável o uso de tratamento intensivo
    - - Manifestações leves
        
        Quando glicemia < 200 mg/dl, com sintomas leves ou ausentes (sem a presença de outras doenças agudas concomitantes)
        
        Medicamentos que não promovam aumento na secreção de insulina, principalmente se o paciente for obeso
        
        No caso de intolerância à metformina, as preparações de ação prolongada podem ser úteis. Persistindo o problema, um dos demais agentes hipoglicemiantes pode ser escolhido
      - Manifestações moderadas
        
        Quando glicemia de jejum > 200 mg/dl e < 300 mg/dl, na ausência de critérios para manifestações graves, iniciar com
        
        Modificações de estilo de vida;
        
        Metformina associada a outro agente hipoglicemiante, dependendo do predomínio de resistência à insulina ou de deficiência de insulina/falência da célula beta. Dessa maneira, o inibidor da DPP-4, a acarbose, os análogos do GLP-1 a glitazona e os inibidores de SGLT2 poderiam ser a segunda ou a terceira medicação. No paciente com perda ponderal, uma sulfonilureia ou glinidas poderiam ser combinadas.
      - Manifestações graves
        
        Para os demais pacientes com valores glicêmicos >300 mg/dl e manifestações graves (perda significante de peso, sintomas graves e/ou cetonuria), iniciar imediatamente
        
        Iniciar insulinoterapia imediatamente
    - - Metas para controle glicêmico
        
        A1c <= 6,5%
        
        Para os pacientes saudáveis, sem doença concomitante e com baixo risco de hipoglicemia
        
        A1c > 6,5%
        
        Metas individualizadas para pacientes com doença concomitante e em risco de hipoglicemia
  - - - Dieta
        
        Nutrientes
        
        Antes
        
        Cortar todo tipo de coisa
        
        Ultrapassado
        
        Carboidratos
        
        4 5 a 60%
        
        Não está fora de moda
        
        Pode
        
        Antes os endócrinos proibíam
        
        Hoje , não é totalmente condenado o consumo de carboidrato
        
        Preferir alimentos
        
        Sacarose
        
        Até 10%
        
        Deve ser evitada
        
        Proteína
        
        Um. 15 a 20 %
        
        Gordura
        
        Gordura total
        
        Até 30%
        
        Gordura trans
        
        Estudos mostram que aumenta a gordura sérica
        
        Gordura saturada
        
        Não tem estudos que mostrem, mas é recomendado a não ingestão
        
        Frituras
        
        Pirâmide alimentar
        
        Sociedade Brasileira de Diabetes Mellitus
        
        Segue muito a ADA
        
        Recomendações
        
        Dieta com redução de calorias;
        
        Diminuição na ingestão de carboidratos e preferência pelos complexos e integrais;
      - Atividades físicas
        
        150 minutos por semana de atividade física aeróbica de moderada intensidade (50 a 70% da frequência cardíaca máxima)
        
        Intensidade moderada, de 3 a 5 vezes semanas de exercício de resistência, caso não haja contra-indicação;
        
        Metformina previne DM tanto qto atividade física
        
        Perda de peso de 5-10% do peso corporal nos primeiros 6 meses.
        
        Quando o paciente recebe o diagnostico de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) junto com as medidas que orientam modificacoes adequadas no seu estilo de vida (educação em saude, alimentação e atividade física), o médico em geral prescreve um agente antidiabético oral
    - - Antidiabéticos orais
        
        Tipos
        
        Inibidores das alfaglicosidases
        
        Reduzem a velocidade de absorção de glicídios
        
        Biguanidas
        
        Diminuem a produção hepática de glicose
        
        Sulfoniluréias e glinidas
        
        Aqueles que incrementam a secreção pancreática de insulina
        
        Glitazonas
        
        Aumentam a utilização periférica de glicose
        
        Classificação
        
        Hipoglicemiantes
        
        Sulfoniluréias
        
        Glinidas
        
        Anti-hiperglicemiantes
        
        Acarbose
        
        Inibidor da alfaglicosidase
        
        Metformina
        
        Biguanida
        
        Pioglitazona
        
        Tiazolidinediona ou glitazona
        
        Hiperinsulimiantes dependentes de glicose e supressores do glucagon
        
        Mimético e análogo do GLP-1
        
        Indutores de Glicosúria
        
        Inibidores da SGLT2
        
        Medicamento de escolha
        
        A escolha do medicamento deve levar em conta
        
        O estado geral do paciente e as comorbidades presentes
        
        Os valores das glicemias de jejum e pós-prandial e da HbA1c.
        
        O peso e a idade do paciente
        
        Interações medicamentosas, reações adversas e contraindicações.
        
        Durabilidade do controle glicêmico com os ADO
        
        Rosiglitazonas
        
        Mantem por mais tempo
        
        Metformina
        
        Segundo em manter por amsi tempo
        
        Gliburida
        
        Sulfonureias
        
        Hiperglicemiante
        
        Os medicamentos anti-hiperglicémicos para pacientes com diabetes mellitus tipo 2 são dirigidos a um ou mais dos anormalidades patofisiológicas desta doença. Neste slide, os principais locais de ação dos 12 classes de medicamentos individuais disponíveis atualmente é retratado. de redução da glucose combinação terapêutica tornou-se uma estratégia de tratamento padrão quando os pacientes não responder adequadamente a um único agente (muitas vezes metformina)
        
        Efeitos colaterais
        
        Mecanismos de ação
      - Inibidores da alfa-glicosidase
        
        MA
        
        Atua sobre hiperglicemia pós-prandial
        
        Farmacodinâmica
        
        Diminui a HbA1c 0,5 a 0,8%
        
        Efeito na glicemia pós-prandial
        
        Diminuição da hiperglicemia pós-prandial
        
        Diminui muito pouco a hemoglobina glicosilada
        
        Prescrição
        
        Acarbose
        
        Posologia
        
        3 x ao dia (com a primeira porção de alimento)
        
        Dose
        
        Dose mínima
        
        100 mg
        
        Dose máxima
        
        300 mg
        
        Apresentações
        
        50 a 100 mg
        
        Efeitos colaterais
        
        Flatulência e diarréia 7% dos pacientes
        
        Elevação das enzimas hepáticas
        
        Risco principal
      - Biguanidas
        
        Representantes
        
        Metformina
        
        MA
        
        Aumento de captação periférica de glicose
        
        Sensibilidade no músculo
        
        Diminuição da produção hepática de glucose
        
        RA
        
        Hipoglicemia
        
        Muito baixo
        
        Acidose lática
        
        Enjoo
        
        Antes era muito receoso usar a metofomrina, mas com os anos, tem-se visto que não há tanto o risco
        
        Diarréia
        
        Melhora com o tempo
        
        Dor abdominal
        
        Contra-indicações
        
        Insuficiência Renal
        
        Creatinina
        
        XX
        
        =ou > 1,4 mg/dL
        
        XY
        
        =ou> 1,5 mg/dL
        
        Depuração Cr (equação de Cockcroft-Gault) < 50 ml/h
        
        ICC necessitando de tratamento
        
        Insuficiência hepática
        
        Grave
        
        Abuso de bebidas alcoólicas
        
        Cautela nos idosos
        
        Doenças agudas ou crônicas mal controladas
        
        Durante uso de substância nefrotóxica (ex. contraste)
        
        Um. Suspende a metfomirna 2 dias antes
        
        Recomendações
        
        Em cirurgia
        
        Suspende a metformina por 2 dias antes
        
        Fazer exame
        
        Suspende a metformina por 2 dias antes
        
        Quando o paciente está descompensado
        
        Dá glicotoxicidade
        
        Gera um ciclo de ! e o paciente fica com glicemia cada vez mais alta
        
        Prescrição
        
        Apresentações
        
        Merformina de liberação prolongada
        
        500 mg
        
        Posologia
        
        2 a 3 x ao dia
        
        Antes das principais referições
        
        Vai aumentando aos poucos
        
        Inicia com 1, depois, 2 , depois 3 , depios 4 cp após o jantar,
        
        Dose
        
        500 mg
      - Secretagogos de insulina
        
        Representantes
        
        Sulfoniluréias
        
        Primeira geração
        
        Clorpropamida (Diabinese ®)
        
        Acetohexamida (Dymelor ®)
        
        Tolazanida (Tolinase ®)
        
        Tolbutamida (Rastinon ®)
        
        Segunda geração
        
        Glibenclamida/Gliburida (Daonil®)
        
        Gliclazida (Diamicron ®)
        
        Ultima geração
        
        Glimepirida (Amaryl ®)
        
        Glinidas
        
        MA
        
        Desencadeamente de aumento deCa intrínseco
        
        Liberação de insulina
        
        Ligação
        
        Prescrição
        
        Sulfoniuréia
        
        Glibenclamida
        
        Posologia
        
        3 more items...
        
        Glinidas
        
        Mais para hiperglicemia pós-prandial
        
        Efeitos adversos
        
        Inconveniente da hipoglicemia
        
        Tem que tomar cuidado, principalmente hipoglicemia
        
        Risco de IAM
        
        Não tem benefício cardiovascular que a metformina
      - Tiazolidinodionas
        
        MA
        
        Aumenta a resposta tecidual à insulina (músculo, tecido adiposo e fígado)
        
        Depende da presença de insulina e resistência
        
        Principalmente musculo e tecido adiposo
        
        Aumento da sensibilidade periférica a insulina
        
        Farmacodinâmica
        
        Diminui HbA1C 0,5 a 1,3 %
        
        RA
        
        Ganho de peso
        
        2,5 kg
        
        Aumetno de gordura saudável
        
        Retenção de líquido
        
        Pode levar a insufici~einca carícao
        
        Aumetno d erisco de osteoporose
        
        Anemia
        
        Insuficiência hepática (rara)
        
        Risco principal
        
        Prescrição
        
        Alto custo
        
        Dose
        
        Pioglitazona
        
        1 x ao dia
        
        Rosiglitazona
        
        2 x ao dia
      - Incretinas
        
        Representantes
        
        Conceito
        
        Hormônios liberados em resposta a ingestão de nutrientes
        
        GLP-1
        
        Glucagon-like peptide-1
        
        GIP
        
        Glucose-dependent insulinotropic polypeptide
        
        Síntese
        
        GLP-1 e GIP são sintetizados e secretados a partir do intestino em resposta à ingestão dos alimentos
        
        GLP-1=Glucagon-Like Peptide-1; GIP=Glucose-dependent Insulinotropic Peptide
        
        Análogos de GLP-1
        
        Exenatide
        
        Reduz HbA1c - 1,1 % em relação ao placebo
        
        48% pacientes com A1c < 7%
        
        Reduz glicemia de jejum e variações pós-prandiais
        
        Perda de peso significativa
        
        -4,4 +ou- 0,3 kg (52 semanas)
        
        Redução do esvaziamento gástrico (afeta outras drogas)
        
        Bem tolerado (evento adverso GI)
        
        Apresenta benefícios quando associado à insulina basal
        
        OBS: Pacientes em uso de insulina
        
        Associar Exenatide , não substituir
        
        GLP -1 release
        
        Logo depois o alimento é degradado
        
        Criou-se inibidor da DPP-4
        
        Faz com que ele fique mais tempo no sangue e ele atua como um fármaco, que diminui o esvaziamento gástrico, diminui a produção do glucagon, dar saciedade (um pouco), dá nausea
        
        Se os análgos de GLP-1 são injetáveis
        
        2 more items...
        
        Saliva
        
        Isolado em Lagarto
        
        Exertide
        
        Inibidores da DPP-4
        
        Inibição de DPP-4
        
        Redução da glicemia , principalmente da pós-prandial
        
        Um. 50 mg¢
        
        Redução da glicemia jejum
        
        Um. 20 mg%
        
        Inibição da secreção de glucagon e diminuição da produção hepática de glicose
        
        Não altera o esvaziamento gástrico nem o peso
        
        Ausência de hipoglicemia (>90 mg%)
        
        HOMA-Beta aumentada na dose de 100mg/dia
        
        Redução da A1c em ~1%
        
        Estudos mostram que a maior parte é seguro
        
        Aumento fisiológico dos níveis de GLP-1
        
        Fármacos
        
        Inibidores da DPP-4 e IRC
        
        Vildagliptina
        
        Saxagliptina
        
        1 more item...
        
        Sitagliptina
        
        Prescrição
        
        MA
      - Inibidores SGLT2 - Dapaglifozina
        
        MA
        
        Glicosúria
        
        Hiperglicemia só dá glicosúria quando tiver acima de 200 mg
        
        Hiperglicemia pos-prandial
        
        iii) Glicosúria não é sinônimo de Diabetes Mellitus
        
        Risco de cetoacidose
        
        Risco de amputação de membro inferior
        
        Perspectivas na SGLT2 inibição
        
        Vantagens
        
        Perde peso
        
        Diminui a pressão
        
        Não tem hipoglicemia
        
        Insulino independente
        
        Riscos
        
        Oligúria
        
        Desidratação
        
        Infecção bacteriana, fúngica
        
        Malignidade
      - Insulina
        
        Tipos
        
        Insulina humana
        
        Neutral protamine Hagedorn (NPH)
        
        Insulina regular humana
        
        Demora 30 minutos para fazer efeito
        
        Deve usar 30 minutos
        
        Pico em 2 horas
        
        Pre-mixed formulations
        
        Análogos de insulina
        
        Análogos basal
        
        Menor risco de hipoglicemia
        
        Análogos de rápida ação
        
        Usados no lugar da insulina regular
        
        Efeito em 15 minutos
        
        Pico de ação com 30 minutos
        
        Pode comer ou junto
        
        Menos hipoglicemia
        
        Coincide o pico com o pico glicêmico
        
        Pre-mixed formulations
        
        Insulina IPH
        
        Farmacocinética
        
        Curvas dose resposta
        
        Aqui é uma representação esquemática das propriedades farmacocinéticas aproximados de várias formulações de insulina. Compreender o início, pico e duração de ação de produtos de insulina é fundamental para a gestão bem sucedida de pacientes com diabetes.
        
        Propriedades
- - - - Relatos de uma possível relação entre exposição precoce ao leite bovino e diabetes mellitus do tipo 1 (DM1)
    - - mediante o estímulo uma dieta saudável e à prática de atividades físicas, sendo
      - essa intervenção mais efetiva que o uso de metformina.
  - - - A abordagem centrada na pessoa e a participação em grupos de apoio e educação em saúde permitem a livre expressão das dificuldades objetivas e subjetivas que comprometem a adesão e o bom controle da doença
    - - Reduz substancialmente o risco de complicacoes do DM (A)
      - (II) *primeira meta para portadores de DM é limitar a ingestão de ácido graxo
        
        saturado, ácido graxo trans e colesterol, com a finalidade de reduzir o risco cardiovascular.2,17,20
    - - Prevenção de ulcerações nos pés e de amputações de membros inferiores por meio de cuidados específicos que podem reduzir tanto a frequência e a duração de hospitalizações quanto a incidência de amputações em 50%
    - - Rastreamento para diagnostico e tratamento precoce da retinopatia, que apresenta grande vantagem do ponto de vista de custo-efetividade, dada a importante repercussao
      - nos custos diretos, indiretos e intangiveis da cegueira
    - - Recomendável para prevenir ou retardar a progressao da insuficiencia renal, permitindo intervir mais precocemente no curso natural da doenca renal
    - - Medidas para reduzir o consumo de cigarro auxiliam no controle do DM, visto que o tabagismo se associa ao mau controle do diabetes e causalmente a hipertensao e a doenca cardiovascular em pessoas com ou sem DM
- - - - Uma epidemia de diabetes melittus (DM) está em curso.
      - O número de indivíduos diabéticos está aumentando devido ao envelhecimento populacinal, à maior urbanização, à crescente prevalência de obesidade e sedentarismo, bem como à maior sobrevida de pacientes com DM.
      - No final da década de 80 em um estudo multicêntrico estimou-se a prevalência de diabetes em 7,6%; dados mais recentes apontam para taxas mais elevadas, com 12,1% no estudo de Ribeirão Preto (SP) e 13,5% em São Carlos (SP).
      - Estimou-se que existiriam 11.933.580 pessoas, na faixa etária de 20 a 79 anos, com diabetes no Brasil (2013).
      - Hoje, no Brasil, há mais de 13 milhões de pessoas vivendo com diabetes, o que representa 6,9% da população. E esse número está crescendo
    - - Estudos de incidência são geralmente restritos ao DM tipo 1(DM1) manifestações iniciais tendem a ser bem características.
      - Difícil conhecer a incidência de DM tipo 2 (DM2) em grandes populações envolve seguimento durante anos.
      - DM I
        
        Diminuição da incidência nos últimos 35 anos
        
        Incidência global
        
        Tem 2,2% com duração de 20 anos
        
        7,98% com duração em 30 anos
    - - Devido ao envelhecimento populacional e à crescente prevalência de obesidade e sedentarismo, o diabetes está atingindo proporções epidêmicas
      - No Brasil, a prevalência de DM foi estimada em 7,6%, 2 mas estudos mais recentes revelaram taxas mais elevadas. 3 O DM está entre os cinco principais problemas manejados pelo médico de família e comunidade.
      - É responsável por cerca de 5% da taxa de internação por condições sensíveis à atenção primária à saúde (APS) no Brasii,6 com tendência à queda nos últimos anos, provavelmente relacionada à reorganização da APS no país.
    - - Não tem nada certo em relação a prevenção da DM I
        
        Aleitamento materno
        
        Aumetno de peso na infância pode desencadear o DM I
        
        Mas o que é concesso é prevenção para DM II
    - - IDF Intervnciao, Times Federeadl
        
        InciDência
        
        Próximo a 13 %
        
        Expectativa de aumenota até d 2030
        
        143% de aumento
- - - - Não é tão raro
      - I) Paciente etilista
    - - Corticóide
      - Análogo da Somatostatina
      - I) Inibidora da sinvastatina
      - Estabilizadores de humor
      - Paciente com esquizofrenia , transtorno bipolar
        
        Aloperidol
      - Medicamentos novos (atípicos)
        
        Não parlsindnimso, mas tão crise metabólica
- - - - Hipoglicemia
        
        Epidemiologia
        
        Complicação aguda mais frequente em pessoas com Diabetes tipo 1.
        
        Manifestações
        
        Sintomas leves e moderados (tremor, palpitação e fome) a severos (mudanças no comportamento, confusão mental, convulsões e coma).
        
        Tratamento
        
        Hipoglicemia leve (50 - 70 mg/dl)
        
        Pode ser tratada com 15 gramas de carboidrato, que equivale a 150 ml de suco comum ou refrigerante comum ou 1 colher de sopa de açúcar. Se a próxima refeição não for acontecer dentro do período de uma hora, um pequeno lanche deve ser feito imediatamente após o episódio da hipoglicemia.
        
        Hipoglicemia severa (abaixo de 50 mg/dl)
        
        Paciente consciente: 30 gramas de carboidratos devem ser oferecidos
        
        Paciente inconsciente: deve-se evitar qualquer tipo de líquido pelo perigo de aspiração
        
        A melhor opção e a aplicação do glucagon (que deve ser orientado a ter em casa) Mel, açúcar ou carboidrato em gel pode ser algumas das formas de tratamento. Em casos de inconsciência ou ineficiência na capacidade de deglutir, a melhor opção é a aplicação do glucagon(que deve ser orientado a ter em casa). inclui seleção e controle na ingestão de gorduras e carnes, consumo de frutas e hortaliças diversificadas e em boa quantidade, ingestão de grãos e alimentos integrais, consumo de oleaginosas, sementes e leguminosas e redução no consumo de sódio/sal, de produtos industrializados e de doces (A).
      - Hiperglicemia
        
        Cetoacidose diabética
        
        Introdução
        
        A cetoacidose ocorre principalmente em pacientes com DM tipo 1, sendo, diversas vezes, a primeira manifestação da doença. A pessoa com DM tipo 2, que mantém uma reserva pancreática de insulina, raramente desenvolve essa complicação
        
        A cetoacidose é uma emergência endocrinológica decorrente da deficiência absoluta ou relativa de insulina, potencialmente letal, com mortalidade em torno de 5%.
        
        Epidemiologia
        
        Em 25% dos casos de DM1 é a primeira manifestação.
        
        Complicação aguda grave
        
        Mais frequente no DM1
        
        DM2 principalmente em estresse intenso (trauma, infecção, ...)
        
        Manifestações
        
        Fatores precipitantes
        
        Infecção
        
        Má aderência ao tratamento (omissão da aplicação de insulina, abuso alimentar)
        
        Uso de medicações hiperglicemiantes
        
        Intercorrências graves (AVC, IAM ou trauma)
        
        Indivíduos em mau controle glicêmico são particularmente vulneráveis a essa complicação
        
        Sinais e sintomas
        
        Polidipsia
        
        Poliúria
        
        Enurese
        
        Hálito cetônico
        
        Fadiga
        
        Visão turva
        
        Náuseas
        
        Dor abdominal
        
        Vômitos
        
        Desidratação
        
        Hiperventilação
        
        Alterações do estado mental
        
        Sintomas de DM descompensada associada a desidratação, prostração, cansaço, dor abdominal, hálito cetônico, diminuição no nível de consciência.
        
        Rebaixamento do nível de consciência
        
        Respiração de Kussmaul
        
        Diagnóstico
        
        Sindrômico
        
        Tríade bioquímica
        
        Hiperglicemia
        
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        Acidemia
        
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        Cetose
        
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        Hiponatremia e hiperosmolaridade
        
        Tratamento
        
        Hidratação é o principal!
        
        20 mL/kg em 1 hora
        
        Reposição de potássio
        
        S/N
        
        Propedêutica
        
        Prescrever Insulina
        
        Casos graves (Glicemia > 200, sem ao menos 2 critérios de resolução)
        
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        Casos leves (Glicemia < 200, dois critérios de resolução)
        
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        Avaliar nível de glicemia e critérios de resolução
        
        Critérios de resolução
        
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        Avaliar nível de potássio
        
        Averir a Glicemia a cada 1 a 2 horas, reduzindo-a em uma taxa de 50 a 75 mg/dL/hora
        
        Bicarbonato
        
        Indicado se o pH < 6,9 a 7,1
        
        Prognóstico
        
        Complicações
        
        SDRA
        
        Choque
        
        Insuficiência renal
        
        Pneumonia de aspiração
        
        Distúrbio hidroeletrolítico
        
        Edema cerebral em crianças
        
        Mucormicose
        
        Complicação destes quadros
        
        Destruição septo, palato, seio cavernoso, cérebro por fungo Rhizopus sp
        
        Secreção enegrecida saindo do nariz
        
        Tratada com anfotericina B e debridamento cirúrgico
        
        Estadiamento
        
        pH
        
        Melhor parâmetro de melhora
        
        Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica
        
        Introdução
        
        A síndrome hiperosmolar não cetótica é um estado de hiperglicemia grave (superior a 600 mg/dl a 800 mg/dL) acompanhada de desidratação e alteração do estado mental, na ausência de cetose
        
        Epidemiologia
        
        Ocorre apenas no diabetes tipo 2, em que um mínimo de ação insulínica preservada pode prevenir a cetogênese
        
        A mortalidade é mais elevada que nos casos de cetoacidose diabética devido à idade mais elevada dos pacientes e à gravidade dos fatores precipitantes.
        
        Os indivíduos de maior risco são os idosos, cronicamente doentes, debilitados ou institucionalizados, com mecanismos de sede ou acesso à água prejudicados.
        
        Manifestações
        
        Fatores precipitantes
        
        AVC
        
        IAM
        
        Infecções
        
        Particularmente pneumonia
        
        Uso de glicocorticóides ou diuréticos
        
        Cirurgia
        
        Aporte nutricional inadequado
        
        Elevadas doses de glicose por meio de nutrição enteral ou parenteral ou diálise peritoneal
        
        Glicemia > 600
        
        Osmolaridade > 320
        
        Ausência de acidose ou cetose importante
        
        Rebaixamento de consciência
        
        Desidratação
        
        Tratamento
        
        Hidratação oral e tratamento da doença intercorrente.
        
        Pessoas com glicemia >250 mg/dL, cetonúria e hálito cetônico, desidratação ou vômitos: encaminhar para serviço de emergência prontamente.
        
        Pessoas com glicemia >250 mg/dL e cetonúria, mas sem os agravantes acima: administrar 20% da dose de insulina diária sob a forma de insulina regular e revisar em quatro horas. Repetir a dose se glicemia >250 mg/dL. Se não melhorar no próximo teste ou mostrar agravantes, encaminhar prontamente ao serviço de emergência. A pessoa deve ser hidratada com soro fisiológico 0,9% endovenoso em acesso venoso calibroso.
        
        Pacientes com glicemia >250 mg/dL, sem cetonúria, mas com manifestações clínicas, administrar 10% da dose total de insulina e observar de 4 em 4 horas até estabilização. Havendo piora do quadro, encaminhar para serviço de emergência. A pessoa também deve ser hidratada com soro fisiológico 0,9% endovenoso em acesso venoso calibroso
        
        Base terapêutica
        
        Hidratação vigorosa
        
        Insulinoterapia
        
        Reposição de K+
        
        Seguimento
        
        Osmolaridade é o melhor parâmetro de melhora (<310)
    - - Gerais
        
        DM
        
        Principal causa de novos casos de cegueira em adultos de 20 a 74 anos de idade
        
        Principal causa de novos casos de insuficiência renal terminal
        
        Aumento de 2 a 4 x dos eventos/doenças cardiovasculares
        
        Principal causa de amputações traumáticas das extremidades inferiores
        
        50% dos pacientes com DM2 apresentam complicações no momento do diagnóstico
        
        Microvascular
        
        Retinopatia
        
        Glaucoma ou catarata
        
        Nefropatia
        
        Se paciente com nefropatia tem que ter pelo menos duas dosagens de albumina alterada, controle de HAS com iECA ou BRA
        
        Rastrear microalbuminúria e avaliar taxa de filtração (creatinina)
        
        Deve fazer microalbuminúria
        
        Dois
        
        2 more items...
        
        Avaliação de repercussão renal
        
        Neuropatia
        
        Macrovascular
        
        Cérebro
        
        Doença cerebrobascular
        
        Coração
        
        Doença arteiral coronariana
        
        Pés
        
        Doença vascular periférica
        
        Complicações ocorrem no DM tipo 1 e tipo 2
        
        Frequentemente, na declaração de óbito não se menciona DM pelo fato de serem suas complicações, particularmente as cardiovasculares e cerebrovasculares, as causas da morte.
      - Retinopatia diabética
        
        A diabetes é a primeira cauda de cegueira nos países industrializados
        
        Em cada dois diabéticos cegos
        
        Um é do tipo 1
        
        E outro é do tipo 2
        
        Idealmente, da DM 1 deve ser tratada e acompanhdada pelo endocrinologista
        
        O Clínico geral deve tratar inicialmente e evitar as complicações
        
        Fotocoagulação à Laser
        
        Tipos
        
        Retinopatia não proliferativa
        
        Tratado com controle de fatores de risco
        
        Microaneurismas, exsudatos duros, manchas algodonosas, veias em rosário
        
        Retinopaatia proliferativa
        
        Tratado com fotocoagulação
        
        Neovasos
      - Doença renal do DM
        
        Nefropatia diabética (mudou para doença renal do diabético)
        
        Mais de 40% dos novos casos de insuficiência renal terminal são atribuídos ao diabetes
        
        Incidência
        
        O diabetes é a causa mais comum de insuficiência renal, sendo responsável por mais de 40% dos novos casos. O tratamento da doença renal terminal é caro; em 2001, tratar pacientes com insuficiência renal custou aos Estados Unidos mais de US$ 22 bilhões. A diálise, uma das formas de tratamento da insuficiência renal, pode aliviar os sintomas da doença renal mas, com o tempo, os rins danificados continuarão a contribuir para problemas como doenças cardíacas, ósseas, artrite, neuropatia, infertilidade e desnutrição. O transplante renal, outro tratamento alternativo, pode oferecer uma solução mais permanente para a doença renal em alguns pacientes
        
        Porém, o transplante tem seus próprios riscos, incluindo o risco cirúrgico, de rejeição do órgão e de infecção, além de outras complicações devidas ao uso de imunossupressores
        
        O melhor a fazer é prevenir o desenvolvimento da doença renal desde o começo. As minorias com diabetes enfrentam um desafio ainda maior na prevenção da doença renal, pois afro-americanos, hispânicos e índios americanos apresentam taxas de doença renal mais elevadas que os caucasianos
        
        Os cinco estágios da doença renal
        
        Considerações
        
        Podemos descrever 5 estágios ou fases da nefropatia diabética. Na primeira fase, os rins aumentam de tamanho e a TFG é elevada. Mas apenas no segundo estágio do desenvolvimento da doença renal as evidências clínicas da doença começam a surgir, sob a forma de microalbuminúria, quando a perda de albumina é superior a 30mg/dia ou 20 microgramas/min. A pressão arterial em geral começa a aumentar ao mesmo tempo em que surge a microalbuminúria. As pessoas com diabetes tipo 1 e tipo 2 podem permanecer no estágio dois por muitos anos, com bom controle da glicemia e pressão arterial
        
        Durante o estágio três, a perda de albumina e outras proteínas passa de 300 mg/dia ou 200 microgramas/minuto. Quando isso ocorre, o paciente recebe o diagnóstico de albuminúria clínica. Durante esse estágio, os rins também demonstram incapacidade para filtrar adequadamente os resíduos do sangue e os níveis de creatinina e nitrogênio uréico começam a aumentar
        
        O estágio quatro da nefropatia também é conhecido como "nefropatia clínica avançada". A diminuição na TFG indica que o paciente está evoluindo para a insuficiência renal. Se o aumento da pressão arterial não foi evidente nos estágios anteriores, em geral ele se manifesta nesse momento
        
        A fase final é o estágio cinco da doença renal, também conhecido como insuficiência renal ou doença renal terminal. A baixa função dos glomérulos nesta fase exige diálise ou transplante, para que os pacientes sobrevivam
        
        Estágios
        
        Estágio 1
        
        Ocorre hiperfiltração, ou seja, um aumento da taxa de filtração glomerular (TFG). Os rins aumentam de tamanho
        
        Estágio 2
        
        Os glomérulos começam a mostrar danos e surge microalbuminúria Aumetno de taa de excreção de albumina
        
        Estágio 3
        
        Taxa de excreção de albumina supera 200 microgramas/minuto e os níveis séricos de creatinina e uréia aumentam
        
        A pressão arterial pode subir neste estágio
        
        Todo mundo acha que o DM é morte
        
        Mas não é assim
        
        Rsico cardiovascular compa´tivel com outras pessoas
        
        Estágio 4
        
        A TFG diminui para menos de 75 ml/min, grandes quantidades de proteína passam para a urina e quase sempre existe hipertensão. Os níveis séricos de creatinina e uréia sobem ainda mais
        
        Estágio 5
        
        Insuficiência renal ou doença renal terminal. A TFG é inferior a 10 ml/min. O intervalo médio entre o estágio 1 e o estágio 4 da doença renal é de 17 anos, em pessoas com diabetes tipo 1. O intervalo médio para evolução até o estágio 5, insuficiência renal terminal, é de 23 anos
        
        História da Doença Renal do DM
        
        Considerações
        
        Quando observamos a história natural do diabetes, mesmo no início, a biópsia dos rins mostra algumas alterações, incluindo o espessamento da membrana basal
        
        A função renal volta ao normal e existe um período de normoalbuminúria
        
        A microalbuminúria em geral se desenvolve próximo ao final da primeira década (no diabetes tipo 1). E, se não tratada, a nefropatia diabética manifesta e, posteriormente, a insuficiência renal, ocorrerão na seqüência
        
        Processo
        
        Hipertrofia-hiperfunção renal aguda -->
        
        Normoalbuminúria -->
        
        Microalbuminúria (nefropatia diabética inciiente) -->
        
        Proteinúria (nefropatia diabética clínica manifesta -->
        
        Insuficiência renal terminal
        
        Tempo
        
        10 a 15 anos
        
        Avaliação
        
        Proteína
        
        Albumina
        
        Taxa de excreção de albumina
        
        Albuminúria elevada (antigo microalbuminúria
        
        30 mg/g de creatinina ou
        
        Albuminúria muito elevada (antigo macroalbuminúria9 >300 mg/g)
        
        As paredes dos capilares glomerulares em geral limitam a filtração de macromoléculas por propriedades de seleção de tamanho. Mas, quando os rins estão danificados, um dos sinais de advertência é que o sistema de filtragem é afetado e moléculas do tipo proteína passam para a urina. Uma dessas proteínas é chamada de albumina. Se surgirem pequenas quantidades de albumina na urina, isso é chamado de microalbuminúria. Os níveis correspondentes à microalbuminúria são 30 – 300 mg por dia ou 20 – 200 microgramas por minuto E na ACR, microalbuminúria é 2,5-25 mg/mmol (homens) e 3,5 – 35 mg/mmol (mulheres). Quando mais de 300 mg de albumina passam por dia ou quando temos ACR superior a 25 mg/mmol em homens e 35 mg/mmol em mulheres, isso é chamado de macroalbuminúria. Macroalbuminúria significa apenas que mais proteína escapa dos rins
        
        do que na microalbuminúria
        
        Locais de aplicação da insulina
        
        Abdome
        
        Região periumbiliar
        
        Face anetior da coxa,
        
        Face posterior do braço
        
        Se aplica só em algum lugar
        
        Dá lipodistrofia
        
        Um. Não doe, mas tabmém perde funcionamento
        
        Grávida
        
        Um. No 6º mês, tem que evitar o abdome
        
        Aplicar em 45°
        
        Não se pode deixar paciente DM I ser liberado sem insulina
      - Neuropatia diabética
        
        Pé diabético
        
        Artropatia de Charko
        
        Falta de sensibilidade
        
        Avaliar a sensibilidade tátil, fibratória, dolorosa, térmica
        
        Diminuição da sensibilidade térmica
        
        Primeira a ser afetada seria a sensibilidade térmica
        
        Monofilamento de 10 g
        
        Diabéticos: O teste de sensibilidade deverá ser realizado através do monofilamento de 10 g em ambas regiões plantares em 03 locais: hálux, 3º e 5º pododactilos e 1º, 3º e 5º metatarsos
        
        Diapasão de 128 Hz
      - Vasculopatia
        
        Pé diabético isquêmico
        
        Geralmente a dor de vasculopatia por Diabetes é mais noturna
        
        Pode começar com dor ou diminuição da sensibilidade
        
        Amitriptilina
        
        Doloxetina
        
        Inibidor de recaptação de serotonina
        
        Gabapentina
        
        Pregabalina (?)
        
        Tiotacide
        
        Resolve mais a parestsia
        
        Caro, pouco acessível