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Enfoque diagnóstico de la acidosis metabólica (Enfoque de la acidosis…
Enfoque diagnóstico de la acidosis metabólica
Acidosis Metabólica
La concentración de hidrogeniones determina si una sustancia es ácida o alcalina.
En el humano, la concentración de hidrogeniones es de 40 nano-moles/L
pH= Pk + log10 (HCO3-/ PaCO2 x 0.003)
pH es proporcional al bicarbonato e indirectamente proporcional a la PaCO2.
pH normal a nivel del mar entre 7.38 y 7.42, el bicarbonato entre 22 y 26 mmol/l y la PaCO2 entre 38 y 42 mmHg
En Medellín
pH 7.42 ± 0.2
PaCO2 (mmHg) 31.68 ± 2
HCO3 (mmol/L) 20.37 ± 2
Es un trastorno caracterizado por el descenso del pH sanguíneo por debajo de 7.38, secundario a la disminución del bicarbonato que conlleva a un aumento en la concentración de hidrogeniones.
Secundario a
Acumulación de aniones que ocasionan consumo del bicarbonato
Pérdida de bicarbonato por tracto gastrointestinal o renal
Acumulación del cloro sanguíneo
Puede haber un estado de acidosis metabólica compensada con alcalosis respiratoria
El pH puede estar normal, pero con bicarbonato disminuido y PaCO2 bajo.
Por cada 10 mmHg que suba la PaCO2 o por cada 4 mmol/L que disminuya el bicarbonato, el pH disminuye 0.1
Tener en cuenta las concentraciones de los iones y proteínas de la sangre
Produce múltiples alteraciones en el funcionamiento celular y cardiovascular.
Consecuencias
Enzimas, receptores y bombas celulares no funcionan adecuadamente
Hipotensión por vasodilatación sistémica
Inotropía negativa
Arritmias cardíacas
Aumento en el consumo de oxígeno por hiperventilación para compensar
Alteración cerebral y en la transmisión neuronal
Encefalopatía
Disminución de umbral convulsivo.
Otras manifestaciones
Midriasis
Náuseas y vómito
Diagnóstico por enfoque de Henderson-Hasselbalch (aproximación fisiológica) o Stewart (aproximación fisicoquímica).
Enfoque de la acidosis metabólica por el método de Henderson-Hasselbach (HH)
Sistema buffer CO2-HCO3- como las variables primarias que determinan los cambios en el pH. La alteración genera un trastorno ácido-base primario y genera una
Ecuación: CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3-.
Según el medio, s e puede generar ácido (producción de hidrogeniones) o álcali (producción de bicarbonato).
Ácido es una sustancia que dona hidrogeniones y una base es una sustancia que los acepta.
CO2 es manejado por el sistema respiratorio y el bicarbonato por el sistema renal.
Se tienen 4 trastornos primarios
Acidosis Metabólica
pH: < 7.38
HCO3 <22
PaCO2 <38
Acidosis Respiratoria
pH < 7.38
HCO3 > 26
PaCO2 > 42
Alcalosis metabólica
pH > 7.42
HCO3 >26
PaCO2 >42
Alcalosis respiratoria
pH >7.42
HCO3 <22
PaCO2 <38
Los cambios esperados por el sistema respiratorio (PaCO2) son inmediatos (pocos minutos a horas), mientras que los cambios esperados por el sistema renal (HCO3-) son demorados (> 24 horas).c
Pasos
Paso 1: evaluar el pH sanguíneo
Por debajo de 7.38 es acidosis
Por encima de 7.42 frente a un estado de alcalosis.
Paso 2: evaluar la PaCO2 y el bicarbonato sérico
PaCO2 elevada se trata de una acidosis respiratoria y lo esperado sería un bicarbonato elevado para compensar
HCO3- disminuido indicaría una acidosis metabólica y lo esperado sería una disminución de la PaCO2 para equilibrar.
HCO3- bajo y una PaCO2 elevada o mayor a la esperada, sería una acidosis mixta.
Paso 3: calcular la PaCO2 esperada para el estado de acidosis metabólica
PaCO2 esperado = 1.5 x HCO3- + 8 (± 2) (Winters; más exacta)
PaCO2 esperado = HCO3- + 15 (± 2)
PaCO2 esperado = a las dos últimas cifras del pH (esta última siempre y cuando el pH está por encima de 7.0)
Si la PaCO2 esperada está por encima estaríamos frente a una acidosis respiratoria asociada; o sí está por debajo sería una alcalosis respiratoria asociada.
Paso 4: Calcular el anión GAP (exceso de aniones no medidos)
Anión GAP = Na + K – Cl – HCO3- .
Normal: 10 (± 4). Anión GAP elevado ± 15. Bajo < 6.
Corrección: por cada gramo que disminuya la albúmina por debajo de 4, se debe aumentar 2.5 al anión gap.
Anión GAP elevado indica la acumulación de aniones como cetonas, lactato (L o D), productos urémicos o tóxicos como alcoholes (metanol, etanol), glicoles (etilenglicol, propilenglicol), acetaminofén (5-oxiprolina), aspirina (tabla 6).
Anión GAP normal indica un exceso de cloro
Administración de soluciones ricas en cloro o por pérdida de bicarbonato por vía gastrointestinal o renal
Anión GAP bajo o negativo (lo cual es muy raro), se puede presentar en intoxicación por litio, yoduro, bromuro; gamapatías monoclonales IgG, hipercalcemias o hipermagnesemias graves.
Para descartar intoxicaciones calcular el Osmolal GAP
Normalmente debe ser inferior a 10.
Fórmula es: Osmolal GAP= Osmolaridad medida – Osmolaridad Calculada.
Osmolaridad Calculada = 2 Na + (Glucosa / 18) + (BUN/2.8)
Superior a 10 indica que hay un anión elevado por intoxicación.
Paso 5: calcular el Δ – Δ del anión GAP y bicarbonato para evaluar si hay un trastorno ácido base puro o mixto.
Δ GAP – Δ HCO3- = (Anión GAP calculado – Anión Gap normal) – (HCO3- normal – HCO3- medido).
Si es acidosis láctica multiplicar x 0.6 el valor del Δ GAP
Entre – 5 y + 5 se trata de una acidosis con anión GAP elevado pura.
Menor de – 5 se trata de una acidosis hiperclorémica (anión gap normal) asociada a anión GAP elevado.
Mayor de +5, se trata de una alcalosis metabólica agregada a la acidosis metabólica.
Enfoque de la acidosis metabólica por el método de Stewart:
Se basa en el principio de la electroneutralidad
Los cambios en el pH dependen del cambio de variables independientes que conllevan cambios a unas variables dependientes.
Variables independientes son la PaCO2, los ácidos débiles no volátiles (Atot) y la diferencia de iones fuertes (DIF).
Variables dependientes: disociación del agua ocasionando aumento o disminución de la concentración de hidrogeniones.
Pasos
Paso 1: una vez evaluado el nivel de pH, se evalúa la PaCO2; si está elevada se trata de una acidosis respiratoria; si está baja se trata de una alcalosis respiratoria.
Paso 2: evaluar albúmina y el fósforo (ácidos débiles no volátiles)
Albúmina o el fósforo bajo indican alcalosis metabólica
Elevados se trata de una acidosis metabólica.
Paso 3: evaluar la diferencia de iones fuertes aparente (DIFa)
Sumar el sodio y potasio y restando el cloro VN 40 (±2).
Si acidosis, la DIFa es normal, se trata de acumulación de aniones que se deben buscar como cetonas, tóxicos, lactato o productos urémicos (es lo equivalente a tener anión GAP elevado).
Si acidosis y DIF está baja, generalmente es por acumulación de cloro
Acidosis metabólica con anión GAP elevado (DIFa normal):
Acumulación de aniones en sangre.
Principal causa es la acidosis láctica tipo L
Causas
Hipoperfusión sistémica (Acidosis Láctica tipo A)
Sepsis
Choque hipovolémico
Choque séptico
Choque cardiogénico
Choque anafiláctico
Hipoxemia
Envenenamiento por cianuro
Intoxicación por CO
Isquemia intestinal
Pobre depuración hepática del lactato o acumulación por otras causas (Acidosis Láctica tipo B).
Falla hepática
Intoxicación por metformina o isoniazida
Lisis tumoral
Lisozimuria
Estatus convulsivo
Beriberi
También hay un tipo de acidosis láctica por D-Lactato que se produce en los casos de síndrome de intestino corto
Otras causas que siempre deben ser buscadas
Falla renal aguda o crónica con uremia marcada
Cetoacidosis diabética
Rabdomiólisis
Intoxicaciones.
Acidosis metabólica con anión GAP normal (DIF a baja):
Acumulación de cloro en sangre
Administración directo a la circulación de soluciones con exceso de cloro (más frecuente)
SS0.9% aporta un exceso de 54 mmol por cada litro de solución),
Pérdida de bicarbonato por el tracto gastrointestinal o renal.
Cuando el problema no es renal el cloro urinario está elevado y el anión GAP urinario es negativo
Cuando hay una acidosis tubular renal (ATR), generalmente el cloro urinario es bajo y el anión GAP urinario se vuelve positivo
Causas de ATR
Patologías sistémicas o por medicamentos
ATR tipo 1 o distal se puede presentar en enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso sistémico o Sjögren; ATR tipo 2 o proximal se puede presentar en paraproteinemias;
ATR tipo 4 o (hipoaldosteronismo hiporreninémico) se puede presentar en nefropatía diabética.