INTEGRACIÓN EN LA INTERPRETACIÓN DE LOS ELECTROLITOS Y LOS GASES SANGUÍNEOS

Introducción

Cambios en los electrolitos puede influir para que el pH sanguíneo aumente o disminuya

La gravedad del trastorno dependerá del grado de alteración electrolítica

Cuando hay adecuada función renal, estos trastornos se pueden compensar rápidamente

Aspectos clínicos y fisiológicos del equilibrio ácido base

Concentraciones de hidrogeniones: 40 nmol/L,

Equivalente a pH sanguíneo de 7.4 y un pH intracelular de 7.2

pH sérico compatible con la vida: 6.8 y 7.8

Fórmula para calcular el número de hidrogeniones en sangre: [H+] = 24 (PaCO2 / HCO3)

4 trastornos ácido base primarios

Cada uno de ellos producen una compensación esperada secundaria que debe ser calculada

Evaluar si hay trastornos mixtos

Acidosis metabólica: PaCO2 esperada = 1.5 x (HCO3- ) + 8 ± 2 (fórmula de Winters).

PCO2 del paciente es mayor que la esperada se diagnostica acidosis respiratoria

Si es menor, alcalosis respiratoria adicional

Alcalosis metabólica: PaCO2 esperada = (HCO3- ) + 15 ± 2.

PCO2 del paciente es mayor que la esperada se diagnostica acidosis respiratoria

Si es menor, alcalosis respiratoria adicional

Acidosis respiratoria: (HCO3- ) esperado = 24 + (1 meq por cada 10 mmHg que suba la PaCO2 por encima de 40 mmHg) si es aguda, ó 24 + (4 a 5 meq por cada 10 mmHg que suba la PaCO2 por encima de 40 mmHg) si es crónica.

Si el HCO3- del paciente es mayor que el esperado: alcalosis metabólica

Si es menor, acidosis metabólica adicional

Alcalosis respiratoria: (HCO3- ) esperado = 24 – (2 meq por cada 10 mmHg que baje la PaCO2 por debajo de 40 mmHg) si es aguda, ó 24 – (4 a 5 meq por cada 10 mmHg que baje la PaCO2 por debajo de 40 mmHg) si es crónica.

Si el HCO3- es mayor que el esperado: alcalosis metabólica

Si es menor acidosis metabólica adicional

El pH sérico se mantiene gracias al adecuado funcionamiento del sistema pulmonar (Manejo de PaCO2) y renal (HCO3) según: CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3-

P.Ej. Si hay acidosis metabólica indicará que hay exceso de hidrogeniones y déficit de bicarbonato, desviándose la ecuación hacia la izquierda para producir CO2 que será eliminado por vía pulmonar

Si hay acidosis de origen respiratorio, indicará que hay exceso de CO2 y de hidrogeniones, por lo que la ecuación se desviará hacia la derecha, donde los riñones excretarán el exceso de hidrogeniones y generarán nuevo bicarbonato

Secreción diaria de hidrogeniones por los riñones: 4.500 milimoles (mmol)

Acidosis excretará mayor cantidad de hidrogeniones por la orina y se generará más bicarbonato

Alcalosis se excretará más bicarbonato por la orina y menos hidrogeniones

pH urinario puede oscilar entre 4.5 (orina ácida) y 8 (orina alcalina)

Generación diaria de hidrogeniones: 1 mmol/kg de peso

Depende del metabolismo de las proteínas ingeridas.

Paciente tiene insuficiencia renal y consume gran cantidad de proteínas, excederá la capacidad de excreción y presentará acidosis metabólica

Acelera la progresión de la enfermedad renal

Aumenta el daño óseo

Incrementa la morbimortalidad

Múltiples síntomas como fatiga, irritabilidad, insomnio, disnea, etc.

Importancia de restricción proteica en los pacientes con enfermedad renal crónica

Excreción renal de ácido se lleva a cabo en los túbulos de las nefronas

Mecanismos:

1) acidez titulable en el túbulo contorneado proximal (buffer de fosfato: HPO4/H2PO4- ) (1/3 de los ácidos)

2) acidez no titulable (buffer amonio: NH3/ NH4+ ) en el túbulo contorneado proximal (2/3 de los ácidos, pero frente a ciertas circunstancias patológicas permite el incremento hasta 10 veces (con adecuada función renal).

Túbulo colector: manejo de los hidrogeniones y se regula finalmente el pH de la orina

Por medio de la secreción de hidrogeniones en las células intercaladas alfa (la acidosis incrementa la secreción de hidrogeniones y la alcalosis la inhibe) y la secreción de bicarbonato por las células intercaladas beta (cuando hay acidosis se inhibe la secreción de bicarbonato y cuando hay alcalosis se estimula)

Los electrolitos y su relación con el equilibrio ácido – base

Teoría de Henderson-Hassebalch o tradicional (HH) y teoría de Stewart o fisicoquímica

HH

Cuando se está interpretando una acidosis metabólica, es fundamental calcular el anión GAP, (medida indirecta del exceso de aniones no medidos).

Anión GAP = (Na + K) – (Cl + HCO3-), VN 12 (± 2) cuando se incluye el potasio y 8 (±2) cuando no.

Anión GAP elevado ≥ 15 y bajo < 10 cuando se utiliza potasio (o > 10 o < 6 si no se utiliza)

Anión GAP elevado indica acumulación de aniones en sangre: GOLDMARRK (glicoles, oxiprolina (acetaminofén), L-lactato, D-lactato, metanol, aspirina, rabdomiolisis, “renal failure”, “ketoacidosis”) o CAT MUDPILES (C: “carbón monoxide”, cianuro, “congenital heart failure”, A: aminoglucósidos, T: teofilina, tolueno, M: metanol, U: uremia, D: “diabetic ketoacidosis”, P: paraldehído, paracetamol, I: isoniazida, “iron”, “inborn errors of metabolism”, L: “lactic acidosis”, E: etanol, etilenglicol, S: salicilatos)

Anión GAP normal indica exceso de cloro por administración de soluciones ricas en cloro, o pérdida de bicarbonato por vía gastrointestinal, alteración en la excreción de hidrogeniones a nivel tubular distal como en la acidosis tubular renal (ATR) tipo 1, alteración en la absorción de bicarbonato en el túbulo proximal (ATR2), o por inhibición en el sistema renina – angiotensina – aldosterona (SRAA) que finalmente afectaría su efecto en el túbulo distal (ATR4).

Anión GAP bajo o negativo se puede presentar en intoxicación por litio, yoduro, bromuro; gamapatías monoclonales, hipercalcemia o hipermagnesemia grave.

Stewart

Luego de analizar la PaCO2, analizar fósforo.

Elevado sugiere acidosis metabólica y si está bajo una alcalosis metabólica.

Es necesario evaluar la diferencia de iones fuertes aparente (DIFa) que se calcula sumando el sodio y potasio y restando el cloro, siendo el valor normal 40 (± 2).

Si en acidosis, la DIFa es normal

Acumulación de aniones tales como cetonas, tóxicos, lactato o productos urémicos (equivalente a tener anión GAP elevado).

Si acidosis con DIFa es baja

Acumulación de cloro

Si la DIFa es alta indica una alcalosis metabólica, lo cual puede ocurrir por ganancia de sodio o por pérdida de cloro

Principales electrolitos que producen alteración en el equilibrio ácido base

Cloro

Elevación: acidosis

Disminución: alcalosis

Sodio

Elevación: alcalosis

Disminución: acidosis

Potasio

Elevación: acidosis

Disminución: alcalosis

Fósforo

Elevación: acidosis

Disminución: alcalosis

Calcio

Elevación: alcalosis

Disminución: acidosis

Alteraciones del Cloro y su relación con los gases sanguíneos

Principal en determinar el equilibrio ácido base.

Concentraciones séricas oscilan entre 96 y 104 mmol/L.

Hipocloremia es causa de alcalosis metabólica y la hipercloremia una causa de acidosis metabólica

Hipocloremia se origina por pérdidas gastrointestinales (vómito), o por pérdidas renales (uso de diuréticos de ASA (furosemida), o tiazídicos (hidroclorotiazida) y en menor frecuencia las enfermedades tubulares (síndrome de Bartter, Gitelman).

Síndrome de Bartter: tubulopatía por alteración genética en los transportadores de la rama ascendente del asa, afectando principalmente al Na-K-2Cl, ocasionando una pérdida de todos estos electrolitos pero más de cloro, favoreciendo alcalosis metabólica

Al inhibirse la absorción de sodio, potasio y cloro, también se inhibe la absorción paracelular de calcio y magnesio (produciendo hipomagnesemia y en menor grado hipocalcemia).

Más adelante en el túbulo contorneado distal se intenta recuperar algo de sodio y cloro por el receptor tiazídico, y luego en el túbulo colector se intenta recuperar más sodio por el canal epitelial de sodio (ENaC) en intercambio por potasio que se secreta hacia la luz (favoreciendo la hipopotasemia).

Síndrome de Gitelman es una tubulopatía por alteración genética en el cotransportador Na-Cl del túbulo contorneado distal. Se pierde más cloro porque al llegar al túbulo colector se favorece la absorción de sodio por el ENaC. Se activa la secreción de potasio a la luz, favoreciendo la hipopotasemia. Al aumentarse la secreción de potasio, este se intenta recuperar más adelante y por ende se activa la secreción de hidrogeniones favoreciendo la alcalosis metabólica. Por tanto los que padecen síndrome de Gitelman tienen características similares a los efectos adversos de los diuréticos tiazídicos como son: hipocloremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica, hipocalciuria y presión arterial normal o baja. Como se puede analizar estos trastornos genéticos son muy similares, pero la principal diferencia diagnóstica está en la calciuria, siendo elevada en el Bartter (hipercalciuria) y baja en el Gitelman (hipocalciuria); además, en el Bartter los trastornos electrolíticos son más pronunciadas y tiene peor respuesta al tratamiento y el Gitelman en ocasiones también puede cursar con hiponatremia

Hipercloremia puede ser causada por administración exógena de cloro, por absorción gastrointestinal de cloro en casos de diarrea; o absorción renal del cloro en las acidosis de origen renal.

Por cada litro de SS0.9% se aporta un exceso de cloro de 54 mmol/L, siendo suficiente para causar acidosis metabólica la administración 2 litros en un adulto susceptible

La acidosis hiperclorémica de origen renal puede ser causada por insuficiencia renal aguda o crónica en sus fases iniciales debido a alteración en la excreción de ácido por disminución de la amoniogénesis, o menos frecuentemente por acidosis tubular renal genética o adquirida de los transportadores de hidrogeniones (ATR1), bicarbonato (ATR2), mutación o inhibición de la anhidrasa carbónica (ATR2), o alteración en cualquier parte del SRAA bien sea por inhibición hormonal o por alteración de los receptores en donde actúa este sistema (ATR4).

Cursan con hipercloremia, hipocloruria, anión Gap normal y DIFa baja.

Asociadas a falla renal aguda o crónica, pueden cursar con azoados elevados, hiperpotasemia e hiperfosfatemia.

Relacionadas con acidosis tubular renal generalmente tienen azoados normales y potasio sérico bajo en la acidosis tubular tipo 1 y 2, y potasio sérico elevado en la acidosis tubular tipo 4 (hipoaldosteronismo hiporeninémico).

Alteraciones del sodio y su relación con los gases sanguíneos

Principal catión extracelular

Concentraciones normales entre 135 y 145 mmol/L

Principal determinante de la osmolaridad sérica

Osmolaridad sérica = 2 Na + glicemia/18 + BUN/2.8, VN 285 y 290 mOsm/L.

Arrastra agua al interior de las células pero rápidamente es expulsado por acción de la bomba de Na – K ATPasa, la cual también saca el exceso de agua.

Si falla las células mueren por edema

Regulado por la hormona antidiurética, el sistema simpático, el sistema de péptidos natiuréticos y el SRAA

Necesidades diarias de 2 gramos al día (5 gramos de sal)

La dieta occidental es muy salada, aportando entre 5 y 10 gramos de sodio al día

Mayor prevalencia de enfermedades cardiovasculares y mayor mortalidad.

Hiponatremia

Puede ser

Hipervolémica

Falla cardiaca

Cirrosis

Falla renal

Síndrome nefrótico

Hipovolémica

Diarrea con mayor pérdida de sodio que agua

Pérdida renal de sodio en caso de uso de diuréticos (principalmente tiazídicos)

Cerebro perdedor de sal,

Euvolémica

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)

Hipotiroidismo

Hipocortisolismo

Medicamentos que estimulan la secreción de hormona antidiurética (antipsicóticos, antidepresivos, opiáceos, AINES, anestésicos, anticonvulsivantes, anfetaminas, quimioterapéuticos)

Suministro de soluciones hipotónicas (dextrosa o salino hipotónico)

Irrigación con soluciones hipotónicas (irrigaciones vesicales cuando hay hematuria)

Polidipsia psicógena.

Para diferenciar si hay hiponatremia hipovolémica asociada a pérdidas renales de sodio, se debe medir el sodio urinario, el cual es > 20 mmol/L cuando hay pérdidas renales (diuréticos, deficiencia de mineralocorticoides, bicarbonaturia, nefropatía perdedora de sal, cerebro perdedor de sal) y < 20 mmol/L cuando hay pérdidas extra-renales (diarrea, vómito, formación de tercer espacio).

SIADH

Para diagnosticar SIADH se deben cumplir

Hiponatremia

Euvolemia

Hipo-osmolaridad sérica (< 270 mOsm/L)

Osmolaridad urinaria inapropiada para un estado de hiponatremia (>100 mOsm/L pero generalmente >300 mOsm/L),

Sodio incrementado en orina (>20 mmol/L)

Descartar uso de diuréticos, hipotiroidismo, hipocortisolismo, hipopituitarismo y falla renal.

Causas de SIADH

Principales: cáncer, enfermedades pulmonares, neurológicas o infecciosas.

Síntomas de hiponatremia

Asintomática

Astenia

Adinamia

Náuseas

Vómito

Cefalea

Somnolencia

Inatención

Irritabilidad

Confusión

Estupor

Convulsión

Edema cerebral grave y muerte por herniación cerebral.

La corrección rápida de este trastorno por encima de 8 mmol/L en 24 horas (sobre todo si el trastorno lleva más de 48 horas), puede ocasionar síndrome de desmielinización osmótica (antes conocido como mielinolisis póntica)

Puede causar acidosis metabólica que se explica por el exceso de agua asociada, y por consiguiente un exceso en las concentraciones de hidrogeniones

Anión GAP normal y DIFa baja

Hipernatremia

Déficit de agua en relación al sodio corporal total

Causas

Pérdida de agua

Ganancia de sodio

Ambos

Mayor riesgo en niños, ancianos, personas con alteración mental, pacientes críticamente enfermos o intubados

Puede ser

Hipovolémica por déficit de agua asociada a pérdidas gastrointestinales con mayor pérdida de agua que de sodio, fístulas, laxantes, drenajes por sondas; o exceso de pérdidas renales como uso de diuréticos, poliuria post-obstructiva, fase de recuperación de la necrosis tubular aguda, enfermedad renal intrínseca o en la diabetes insípida con imposibilidad para tomar agua.

Hipervolémica se debe a la administración exógena de bicarbonato de sodio, salino hipertónico, diálisis hipertónica, hiperaldosteronismo, hipercortisolismo y ahogamiento en agua salada.

Euvolémica es secundaria a diabetes insípida central o nefrogénica en pacientes que se defienden tomando agua o por aumento en las pérdidas insensibles por piel (fiebre, sudoración excesiva, lesiones cutáneas extensas como quemaduras) o por vía respiratoria (dificultad respiratoria persistente y ventilación mecánica).

Síntomas

Inespecíficos

Sed

Debilidad

Ansiedad

Inquietud psicomotora

Convulsión

Alteración del estado de conciencia que pueden ir desde el estupor al coma profundo y muerte.

Diabetes insípida nefrogénica

Criterios diagnósticos

Hipernatremia

Poliuria

Hiperosmolaridad sérica (>300 mOsm/L)

Hipostenuria (< 1.010)

Osmolaridad urinaria inadecuadamente bajo para el estado de hipernatremia (< 300 mOsm/L)

Sodio urinario < 40 mmol/L.

Diagnóstico diferencial entre el origen central o nefrogénico, se realiza con administración de vasopresina o desmopresina

Si mejora sugiere origen central y si no nefrogénico.

La corrección rápida de la hipernatremia que lleve más de 48 horas, por encima de 8 a 10 mmol/L en 24 horas, puede ocasionar edema cerebral con daño permanente e incluso la muerte.

Alteraciones del potasio y su relación con los gases sanguíneos

Principal catión intracelular

Potasio corporal aproximado de 50 mmol/kg de peso

Distribución

Músculos (70 a 80%)

Hígado (10%)

Glóbulos rojos (5%)

Hueso (5%)

Otros órganos (5%).

Concentración sérica se debe mantener en un estrecho rango (3.5 y 5.0 mmol/L) para evitar complicaciones cardiovasculares, musculares, metabólicas, gastrointestinales y neurológicas.

Necesidades diarias de potasio son de 1.0 a 1.5 mmol/kg/día

Hipopotasemia

Clasificación

Leve entre 3.0 y 3.4 mmol/L (déficit del 5 % del potasio corporal total)

Moderada entre 2.5. y 2.9 mmol/L (déficit del 10 %)

Grave entre 2.0. y 2.4 mmol/L (déficit del 15 %)

Muy grave < 2 mmol/L (déficit del 20 %)

Causas

Disminución en la ingesta de potasio

Aumento de las pérdidas renales o gastrointestinales

Aumento del ingreso de potasio a las células

Estados que cursan con incremento de la aldosterona

Síndrome de Bartter

Síndrome de Giltelman

Síndrome de Liddle (también llamado pseudoaldosteronismo)

Mutación genética del ENaC que ocasiona un exceso en la absorción de sodio en el túbulo colector y por ende secreción de potasio. Se inhibe la liberación de aldosterona.

Manifestaciones

Hipopotasemia y alcalosis metabólica

Hipertensión de difícil control (Lo diferencia de los otros dos síndromes)

Cuando no es clara la causa de la hipopotasemia, un potasio elevado en orina en presencia de hipopotasemia sugiere una pérdida renal de potasio (mayor a 20 mmol en orina de 24 horas o mayor a 20 mmol/g de creatinina en muestra ocasional de orina); mientras que un potasio bajo en orina (menor a 20 mmol/g de creatinina) sugiere una causa extra-renal, ya sea por pérdida gastrointestinal o aumento de entrada de potasio a las células.

La hipomagnesemia causa frecuentemente hipopotasemia persistente y resistente al manejo, por lo cual siempre se debe medir el magnesio sérico y corregirlo adecuadamente.

Puede producir

Alteraciones cardiacas (manifestadas en el electrocardiograma con depresión del segmento ST, aplanamiento de la onda T, prolongación del QT y aparición de onda U)

Gastrointestinales (íleo)

Neuromusculares (que van desde debilidad hasta cuadriparesia, insuficiencia respiratoria e incluso rabdomiolisis)

Metabólicas (resistencia a la insulina e hiperglucemia)

Alcalosis metabólica por:

Estímulo directo de la amoniogénesis y como consecuencia de la secreción de hidrogeniones en el túbulo contorneado proximal.

Aumento de la absorción de potasio en el túbulo colector con la consecuente secreción de hidrogeniones por las células intercaladas alfa.

La alcalosis metabólica a su vez puede empeorar la hipopotasemia, por estimulación directa del ingreso de potasio a las células que se intercambian con hidrogeniones.

Por cada 0.1 que suba el pH por encima de 7.4, ingresan aproximadamente 0.4 mmol/L de potasio a la células.

Situaciones clínicas que cursan con hipopotasemia y acidosis metabólica (en vez de alcalosis metabólica que sería lo esperado)

Pérdidas gastrointestinales bajas (por ejemplo diarrea)

Acidosis tubulares renales tipo 1 y 2.

Hiperpotasemia

Causas

Aumento en la ingesta de potasio

Salida de potasio de las células

Estados que cursan con disminución de la aldosterona o a disminución de la excreción renal de potasio

Manifestaciones

Alteraciones cardiacas (manifestadas en el electrocardiograma con ondas T picudas, acortamiento del QT, prolongación del PR, bloqueos cardiacos, desaparición de la onda P, ritmo idioventricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o asistolia)

Alteraciones neuromusculares.

Acidosis por

inhibición de la aminiogénesis en el túbulo contorneado proximal, lo que disminuye la secreción de hidrogeniones y por consiguiente hay disminución de la generación de bicarbonato.

Aumento de las concentraciones de potasio filtrado que llega al túbulo colector, lo cual inhibe directamente la absorción de potasio desde la luz y como consecuencia se inhibe la secreción de hidrogeniones a la luz del túbulo

Acidosis a su vez también empeora la hiperpotasemia, induciendo la salida de potasio de las células que se intercambia por hidrogeniones

Por cada 0.1 que disminuya el pH por debajo de 7.4, salen entre 0.4 y 0.6 mmol/L de las células.

Alteraciones del Fósforo y su relación con los gases sanguíneos

Concentraciones séricas normales entre 2.5 y 4.5 mg/dl

Hipofosfatemia

Causas

Desnutrición

Inanición

Síndrome de realimentación

Terapia de reemplazo renal

Raquitismo en niños

Deficiencia de vitamina D en adultos

Hiperparatiroidismo

Cetoacidosis diabética

Enfermedades críticas

Enfermedades genéticas o adquiridas como el síndrome de Fanconi

Alteración de la absorción de fósforo en el túbulo contorneado proximal

Manifestaciones

Encefalopatía

Debilidad generalizada

Parestesias

Casos muy graves: insuficiencia respiratoria, arritmias, falla cardiaca, rabdomiolisis y hemolisis.

Hiperfosfatemia

Causas

IR aguda o crónica

Rabdiomiolisis

Síndrome de lisis tumoral

Suministro de enemas ricos en fosfato

Cutrición parenteral

Manifestaciones

Debiulidad

Arritmias

Alteraciones del calcio y su relación con los gases sanguíneos.

Concentración entre 8.5 y 10.5 mg/dl

La mitad del calcio sérico está unido a proteínas

Requiere corrección con la albúmina sérica (calcio corregido = (4 – albúmina) x 0.8 + Calcio sérico medido. O bien se puede medir la concentración iónica donde el valor normal oscilan entre 1.2 y 1.4 mmol/L.

Hipocalcemia

Causas

Disminución en la ingesta

Aumento de la pérdidas renales

Insuficiencia renal crónica

Deficiencia de vitamina D

Hipoparatiroidismo.

Generalmente no alcanza a producir acidosis metabólica

Primero ocurriría la muerte del paciente

Hipercalcemia

Asociada a

Hiperparatiroidismo primario o secundario

Cáncer con compromiso óseo (mieloma múltiple o metástasis óseas)

Producción ectópica de paratohormona o péptidos relacionados

Exceso en la ingesta de calcio principalmente con anti-ácidos o suplementos

Exceso de ingesta de vitamina D o sus análogos

Producción ectópica de vitamina D (enfermedades granulomatosas)

Inmovilización prolongada

Hipertiroidismo

Tiene que ser muy grave para alterar significativamente el pH sanguíneo