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INTEGRACIÓN EN LA INTERPRETACIÓN DE LOS ELECTROLITOS Y LOS GASES SANGUÍNEOS

- - - - Evaluar si hay trastornos mixtos
    - - PCO2 del paciente es mayor que la esperada se diagnostica acidosis respiratoria
      - Si es menor, alcalosis respiratoria adicional
    - - PCO2 del paciente es mayor que la esperada se diagnostica acidosis respiratoria
      - Si es menor, alcalosis respiratoria adicional
    - - Si el HCO3- del paciente es mayor que el esperado: alcalosis metabólica
      - Si es menor, acidosis metabólica adicional
    - - Si el HCO3- es mayor que el esperado: alcalosis metabólica
      - Si es menor acidosis metabólica adicional
  - - - Paciente tiene insuficiencia renal y consume gran cantidad de proteínas, excederá la capacidad de excreción y presentará acidosis metabólica
        
        Acelera la progresión de la enfermedad renal
        
        Aumenta el daño óseo
        
        Incrementa la morbimortalidad
        
        Múltiples síntomas como fatiga, irritabilidad, insomnio, disnea, etc.
        
        Importancia de restricción proteica en los pacientes con enfermedad renal crónica
  - - - 1) acidez titulable en el túbulo contorneado proximal (buffer de fosfato: HPO4/H2PO4- ) (1/3 de los ácidos)
      - 2) acidez no titulable (buffer amonio: NH3/ NH4+ ) en el túbulo contorneado proximal (2/3 de los ácidos, pero frente a ciertas circunstancias patológicas permite el incremento hasta 10 veces (con adecuada función renal).
    - - Por medio de la secreción de hidrogeniones en las células intercaladas alfa (la acidosis incrementa la secreción de hidrogeniones y la alcalosis la inhibe) y la secreción de bicarbonato por las células intercaladas beta (cuando hay acidosis se inhibe la secreción de bicarbonato y cuando hay alcalosis se estimula)
- - - - Cuando se está interpretando una acidosis metabólica, es fundamental calcular el anión GAP, (medida indirecta del exceso de aniones no medidos).
        
        Anión GAP = (Na + K) – (Cl + HCO3-), VN 12 (± 2) cuando se incluye el potasio y 8 (±2) cuando no.
        
        Anión GAP elevado ≥ 15 y bajo < 10 cuando se utiliza potasio (o > 10 o < 6 si no se utiliza)
        
        Anión GAP elevado indica acumulación de aniones en sangre: GOLDMARRK (glicoles, oxiprolina (acetaminofén), L-lactato, D-lactato, metanol, aspirina, rabdomiolisis, “renal failure”, “ketoacidosis”) o CAT MUDPILES (C: “carbón monoxide”, cianuro, “congenital heart failure”, A: aminoglucósidos, T: teofilina, tolueno, M: metanol, U: uremia, D: “diabetic ketoacidosis”, P: paraldehído, paracetamol, I: isoniazida, “iron”, “inborn errors of metabolism”, L: “lactic acidosis”, E: etanol, etilenglicol, S: salicilatos)
        
        Anión GAP normal indica exceso de cloro por administración de soluciones ricas en cloro, o pérdida de bicarbonato por vía gastrointestinal, alteración en la excreción de hidrogeniones a nivel tubular distal como en la acidosis tubular renal (ATR) tipo 1, alteración en la absorción de bicarbonato en el túbulo proximal (ATR2), o por inhibición en el sistema renina – angiotensina – aldosterona (SRAA) que finalmente afectaría su efecto en el túbulo distal (ATR4).
        
        Anión GAP bajo o negativo se puede presentar en intoxicación por litio, yoduro, bromuro; gamapatías monoclonales, hipercalcemia o hipermagnesemia grave.
    - - Luego de analizar la PaCO2, analizar fósforo.
        
        Elevado sugiere acidosis metabólica y si está bajo una alcalosis metabólica.
        
        Es necesario evaluar la diferencia de iones fuertes aparente (DIFa) que se calcula sumando el sodio y potasio y restando el cloro, siendo el valor normal 40 (± 2).
        
        Si en acidosis, la DIFa es normal
        
        Acumulación de aniones tales como cetonas, tóxicos, lactato o productos urémicos (equivalente a tener anión GAP elevado).
        
        Si acidosis con DIFa es baja
        
        Acumulación de cloro
        
        Si la DIFa es alta indica una alcalosis metabólica, lo cual puede ocurrir por ganancia de sodio o por pérdida de cloro
  - - - Elevación: acidosis
      - Disminución: alcalosis
    - - Elevación: alcalosis
      - Disminución: acidosis
    - - Elevación: acidosis
      - Disminución: alcalosis
    - - Elevación: acidosis
      - Disminución: alcalosis
    - - Elevación: alcalosis
      - Disminución: acidosis
- - - - Al inhibirse la absorción de sodio, potasio y cloro, también se inhibe la absorción paracelular de calcio y magnesio (produciendo hipomagnesemia y en menor grado hipocalcemia).
        
        Más adelante en el túbulo contorneado distal se intenta recuperar algo de sodio y cloro por el receptor tiazídico, y luego en el túbulo colector se intenta recuperar más sodio por el canal epitelial de sodio (ENaC) en intercambio por potasio que se secreta hacia la luz (favoreciendo la hipopotasemia).
  - - - Cursan con hipercloremia, hipocloruria, anión Gap normal y DIFa baja.
      - Asociadas a falla renal aguda o crónica, pueden cursar con azoados elevados, hiperpotasemia e hiperfosfatemia.
      - Relacionadas con acidosis tubular renal generalmente tienen azoados normales y potasio sérico bajo en la acidosis tubular tipo 1 y 2, y potasio sérico elevado en la acidosis tubular tipo 4 (hipoaldosteronismo hiporeninémico).
- - - - Mayor prevalencia de enfermedades cardiovasculares y mayor mortalidad.
  - - - Hipervolémica
        
        Falla cardiaca
        
        Cirrosis
        
        Falla renal
        
        Síndrome nefrótico
      - Hipovolémica
        
        Diarrea con mayor pérdida de sodio que agua
        
        Pérdida renal de sodio en caso de uso de diuréticos (principalmente tiazídicos)
        
        Cerebro perdedor de sal,
      - Euvolémica
        
        Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
        
        Hipotiroidismo
        
        Hipocortisolismo
        
        Medicamentos que estimulan la secreción de hormona antidiurética (antipsicóticos, antidepresivos, opiáceos, AINES, anestésicos, anticonvulsivantes, anfetaminas, quimioterapéuticos)
        
        Suministro de soluciones hipotónicas (dextrosa o salino hipotónico)
        
        Irrigación con soluciones hipotónicas (irrigaciones vesicales cuando hay hematuria)
        
        Polidipsia psicógena.
    - - Para diagnosticar SIADH se deben cumplir
        
        Hiponatremia
        
        Euvolemia
        
        Hipo-osmolaridad sérica (< 270 mOsm/L)
        
        Osmolaridad urinaria inapropiada para un estado de hiponatremia (>100 mOsm/L pero generalmente >300 mOsm/L),
        
        Sodio incrementado en orina (>20 mmol/L)
        
        Descartar uso de diuréticos, hipotiroidismo, hipocortisolismo, hipopituitarismo y falla renal.
      - Causas de SIADH
        
        Principales: cáncer, enfermedades pulmonares, neurológicas o infecciosas.
    - - Asintomática
        
        Astenia
        
        Adinamia
        
        Náuseas
        
        Vómito
        
        Cefalea
        
        Somnolencia
        
        Inatención
        
        Irritabilidad
        
        Confusión
        
        Estupor
        
        Convulsión
        
        Edema cerebral grave y muerte por herniación cerebral.
    - - Anión GAP normal y DIFa baja
  - - - Pérdida de agua
      - Ganancia de sodio
      - Ambos
    - - Hipovolémica por déficit de agua asociada a pérdidas gastrointestinales con mayor pérdida de agua que de sodio, fístulas, laxantes, drenajes por sondas; o exceso de pérdidas renales como uso de diuréticos, poliuria post-obstructiva, fase de recuperación de la necrosis tubular aguda, enfermedad renal intrínseca o en la diabetes insípida con imposibilidad para tomar agua.
      - Hipervolémica se debe a la administración exógena de bicarbonato de sodio, salino hipertónico, diálisis hipertónica, hiperaldosteronismo, hipercortisolismo y ahogamiento en agua salada.
      - Euvolémica es secundaria a diabetes insípida central o nefrogénica en pacientes que se defienden tomando agua o por aumento en las pérdidas insensibles por piel (fiebre, sudoración excesiva, lesiones cutáneas extensas como quemaduras) o por vía respiratoria (dificultad respiratoria persistente y ventilación mecánica).
    - - Inespecíficos
      - Sed
      - Debilidad
      - Ansiedad
      - Inquietud psicomotora
      - Convulsión
      - Alteración del estado de conciencia que pueden ir desde el estupor al coma profundo y muerte.
    - - Criterios diagnósticos
        
        Hipernatremia
        
        Poliuria
        
        Hiperosmolaridad sérica (>300 mOsm/L)
        
        Hipostenuria (< 1.010)
        
        Osmolaridad urinaria inadecuadamente bajo para el estado de hipernatremia (< 300 mOsm/L)
        
        Sodio urinario < 40 mmol/L.
      - Diagnóstico diferencial entre el origen central o nefrogénico, se realiza con administración de vasopresina o desmopresina
        
        Si mejora sugiere origen central y si no nefrogénico.
- - - - Leve entre 3.0 y 3.4 mmol/L (déficit del 5 % del potasio corporal total)
      - Moderada entre 2.5. y 2.9 mmol/L (déficit del 10 %)
      - Grave entre 2.0. y 2.4 mmol/L (déficit del 15 %)
      - Muy grave < 2 mmol/L (déficit del 20 %)
    - - Disminución en la ingesta de potasio
      - Aumento de las pérdidas renales o gastrointestinales
      - Aumento del ingreso de potasio a las células
      - Estados que cursan con incremento de la aldosterona
        
        Síndrome de Bartter
        
        Síndrome de Giltelman
        
        Síndrome de Liddle (también llamado pseudoaldosteronismo)
        
        Mutación genética del ENaC que ocasiona un exceso en la absorción de sodio en el túbulo colector y por ende secreción de potasio. Se inhibe la liberación de aldosterona.
        
        Manifestaciones
        
        Hipopotasemia y alcalosis metabólica
        
        Hipertensión de difícil control (Lo diferencia de los otros dos síndromes)
    - - Alteraciones cardiacas (manifestadas en el electrocardiograma con depresión del segmento ST, aplanamiento de la onda T, prolongación del QT y aparición de onda U)
      - Gastrointestinales (íleo)
      - Neuromusculares (que van desde debilidad hasta cuadriparesia, insuficiencia respiratoria e incluso rabdomiolisis)
      - Metabólicas (resistencia a la insulina e hiperglucemia)
    - - Estímulo directo de la amoniogénesis y como consecuencia de la secreción de hidrogeniones en el túbulo contorneado proximal.
      - Aumento de la absorción de potasio en el túbulo colector con la consecuente secreción de hidrogeniones por las células intercaladas alfa.
    - - Por cada 0.1 que suba el pH por encima de 7.4, ingresan aproximadamente 0.4 mmol/L de potasio a la células.
    - - Pérdidas gastrointestinales bajas (por ejemplo diarrea)
      - Acidosis tubulares renales tipo 1 y 2.
  - - - Aumento en la ingesta de potasio
      - Salida de potasio de las células
      - Estados que cursan con disminución de la aldosterona o a disminución de la excreción renal de potasio
    - - Alteraciones cardiacas (manifestadas en el electrocardiograma con ondas T picudas, acortamiento del QT, prolongación del PR, bloqueos cardiacos, desaparición de la onda P, ritmo idioventricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o asistolia)
      - Alteraciones neuromusculares.
    - - inhibición de la aminiogénesis en el túbulo contorneado proximal, lo que disminuye la secreción de hidrogeniones y por consiguiente hay disminución de la generación de bicarbonato.
      - Aumento de las concentraciones de potasio filtrado que llega al túbulo colector, lo cual inhibe directamente la absorción de potasio desde la luz y como consecuencia se inhibe la secreción de hidrogeniones a la luz del túbulo
    - - Por cada 0.1 que disminuya el pH por debajo de 7.4, salen entre 0.4 y 0.6 mmol/L de las células.
- - - - Desnutrición
      - Inanición
      - Síndrome de realimentación
      - Terapia de reemplazo renal
      - Raquitismo en niños
      - Deficiencia de vitamina D en adultos
      - Hiperparatiroidismo
      - Cetoacidosis diabética
      - Enfermedades críticas
      - Enfermedades genéticas o adquiridas como el síndrome de Fanconi
        
        Alteración de la absorción de fósforo en el túbulo contorneado proximal
    - - Encefalopatía
      - Debilidad generalizada
      - Parestesias
      - Casos muy graves: insuficiencia respiratoria, arritmias, falla cardiaca, rabdomiolisis y hemolisis.
  - - - IR aguda o crónica
      - Rabdiomiolisis
      - Síndrome de lisis tumoral
      - Suministro de enemas ricos en fosfato
      - Cutrición parenteral
    - - Debiulidad
      - Arritmias
- - - - Disminución en la ingesta
      - Aumento de la pérdidas renales
      - Insuficiencia renal crónica
      - Deficiencia de vitamina D
      - Hipoparatiroidismo.
    - - Primero ocurriría la muerte del paciente
  - - - Hiperparatiroidismo primario o secundario
      - Cáncer con compromiso óseo (mieloma múltiple o metástasis óseas)
      - Producción ectópica de paratohormona o péptidos relacionados
      - Exceso en la ingesta de calcio principalmente con anti-ácidos o suplementos
      - Exceso de ingesta de vitamina D o sus análogos
      - Producción ectópica de vitamina D (enfermedades granulomatosas)
      - Inmovilización prolongada
      - Hipertiroidismo