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SESIÓN 26: Trastornos gastrointestinales y hematológicos en el embarazo.…

- - - - Náusea y vómito frecuentes cerca de la semana 16. Puede ser grave si no ceden y producen pérdida de peso, deshidratación, cetosis, alcalosis por pérdida de ácido clorhídrico e hipopotasemia.
      - Complicaciones: lesión renal aguda, depresión, perforación diafragmática, perforación del esófago, hipoprotrombinemia (def. vit. K), desgarros de Mallory-Weiss, encefalopatía de Wernicke.
      - Tratamiento (figura 1).
    - - Frecuente en la últimas semanas de embarazo.
      - Síntomas suelen responder a medidas higiénico-dietéticas.
      - Sucralfato con agonista de receptor H2. Inhibidores de la bomba de protones.
    - - Alta mortalidad materna, reparación durante el embarazo aun cuando la paciente esté asintomática.
    - - Ts. infrecuente de motilidad en el cual es EEI no se relaja de modo adecuado con la deglución.
      - El embarazo no agrava el trastorno.
      - Dieta blanda y anticolinérgicos.
    - - Más frecuente en el duodeno.
      - H.pylori o uso de AINES
      - Antiácidos son la primera línea de tratamiento y los antagonistas de H2 o inhibidores de la bomba de protones se prescriben sin riesgo en quienes no responden.
  - - - Microorganismos infecciosos.
      - Ojo con: diarrea abundante con deshidratación, heces de aspecto sanguinolento, fiebre >38.5, duración >48h sin mejoria, consumo reciente de antimicrobianos, inmunodeficiencia.
      - ¡Hidratación!
    - - Tabla 2.
    - - Una colostomía o una ileostomía pueden ser problemáticas durante el embarazo por su ubicación.
      - Obstrucción intestinal y prolapso de ileostomía.
    - - Adherencias, vólvulo, intususcepción, hernia y carcinoma son las causas más comunes durante el embarazo.
    - - Inflamación aguda del apéndice. Generalmente por un fecalito.
      - Dolor abdominal + hipersensibilidad dolorosa + irritación peritoneal +fiebre.
      - Tratamiento qx.
      - Incrementa la probabilidad de aborto o parto prematuro, sobre todo si hay peritonintis.
  - - - Colestasis intrahepática del embarazo
        
        Se caracteriza en clínica por prurito, ictericia o ambos. Más frecuente en el embarazo multifetal.
        
        Aumentos y reducciones en las concentraciones de esteroides sexuales. Mutaciones múltiples en los sistemas de transporte hepatocelular.
        
        Depuración parcial de los ácidos biliares que se acumulan en el plasma. La hiperbirrubinemia es resultado de retención del pigmento conjugado.
        
        Tx. Prurito se trata con ácido ursodesoxicólico.
      - Esteatosis hepática aguda del embarazo.
        
        Causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda en el embarazo.
        
        Acumulación de lípidos en microvesículas que literalmente desplazan la función hepática normal.
        
        Tardía en el embarazo. Náusea y vómito persistentes. Malestar general, anorexia, dolor epigástrico e ictericia progresiva.
        
        Activación de la células endoteliales con filtración capilar que produce hemoconcentración, lesión renal aguda, ascitis y edema por aumento de la permeabilidad pulmonar.
        
        Hemólisis puede ser grave: leucocitosis, reticulocitos, trombocitopenia e incremento de DHL.
      - Hepatitis viral.
        
        Aguda: asintomática y anictérica.
        
        Crónica: Virus B (5-10%) y C (casi todos los pacientes). La mayoría son asintomáticas. En la hepatitis activa crónica sintomática, el pronóstico para el embarazo depende de la enfermedad y la intensidad de la fibrosis, y sobre todo de la existencia de hipertensión portal.
        
        Dx.Tabla 4.
      - Esteatosis hepática no alcohólica.
        
        Algunas veces progresa a cirrosis. Obesidad, DM 2 y la hiperlipidemia se presentan de modo simultáneo con frecuencia y quizá son los causantes o precipitantes.
      - Cirrosis
        
        Lesión hepática crónica irreversible con fibrosis considerable y nódulos regenerativos es la vía común final de varios trastornos.
        
        Las mujeres con cirrosis sintomática son a menudo estériles.
    - - El embarazo es un estado litógeno. Se incrementa al doble el volumen en ayuno y el volumen residual. Este vaciamiento incompleto genera retención de cristales de colesterol.
    - - Inflamación pancreática aguda es resultado de la activación del tripsinógeno pancreático seguida de autodigestión
      - En el embarazo, la causa más común es la colelitiasis.
      - Dolor epigástrico, náusea y vómito, distensión abdominal.
      - Amilasa elevada 3 veces sobre su valor normal.
- - - - Ferropénica, hemorragia aguda, inflamación o cáncer, megaloblástica, hemolítica adquirida, aplásica o hipoplásica.
    - - Talasemias, hemoglobinopatías drepanocíticas y otras, hemolíticas hereditarias.
    - - Más frecuente junto con hemorragia.
      - Cantidad de hierro se desvía al feto, el cual no tiene anemia ferropénica al nacimiento.
      - Hipocrómica, microcítica.
      - Tratamiento: 30-60 mg de hierro elemental complementario y 400 microgramos de ácido fólico.
    - - Aborto, embarazo ectópico y mola hidatiforme. Más común después del parto.
    - - Alteraciones en la sangre y médula ósea por una síntesis deficiente de DNA.
      - Tratamiento con ácido fólico + hierro. 1 mg ácido fólico vía oral.
      - En el embarazo la concentración de vit. B es menor porque disminuye la concentración de proteínas enlazadoras como haptocorrina-transcobalamina I y III y transcobalamina II.
    - - Autoinmunitaria
        
        Positivo en la prueba de antiglobulina directa e indirecta (Coombs).
        
        Anticuerpos calientes (80-90%) y fríos o combinación de ambos.
      - Deficiencia de enzimas
        
        Def. de piruvato cinasa
        
        Def. 6-fosfatodeshidrogenasa.
        
        Piruvato cinasa: anemia variable y complicaciones hipertensivas.
        
        G-6Fdeshidrogenasa 400 variedades enzimáticas.
    - - Aplásica: pancitopenia y médula ósea hipocelular. Causa múltiples y al menos una está ligada a enfermedades autoinmunes.
  - - - Hemoglobina SS.
      - Sustitución A por T en gen de la globina beta.
      - Los eritrocitos y la hemoglobina S se deforman al desoxigenarse y la hemoglobina se aglomera.
      - Morbilidad materna más frecuente por necrosis isquémica de los órganos múltiples + dolor.
  - - - La mujer grávida tiene con frecuencia recuento plaquetario bajo. Las alteraciones pueden ser hereditarias o idiopáticas, agudas o crónicas y primarias o secundarias.
      - T. gestacional: reducción fisiológica de la concentración plaquetaria, por hemodilución.
      - T. hereditaria: Sx. Bernard Soulier, ausencia de glucoproteína GPIB/IX en la membrana plaquetaria, disfunción profunda.
      - Púrpura trombocitopénica inmunitaria: anticuerpos IgG contra las glucoproteínas plaquetarias, las plaquetas llenas de anticuerpos son destruidas por el sistema reticuloendotelial en particular el bazo. Tx. corticoesteroides. IgG pasa la placenta y provoca trombocitopenia en el feto-neonato.
    - - Trombocitosis secundaria o reactiva son la deficiencia de hierro, infección , enferemedades inflamatorias y tumores malignos. Tx. AAS y heparina debajo preso molecular.
    - - Deficiencia plasmática de o anticuerpos a ADAMTS-13 proteasa de escisión del fVW
      - Sx. hemolítico urémico: casi siempre secundario a una lesión endotelial producida por infecciones virales o bacterias y es más frecuente en niños.