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S9-Mapa mental neurorehabilitación TEC (Gravedad y pronóstico: (Glasgow…
S9-Mapa mental neurorehabilitación TEC
Generalidades:
Lesion adiquirida y no progresiva del cerebro, compromiso incial global de la función crebral, seguido por recuperación variable y periodo final de estabilidad.
Mayor en H. edad 15-24ª y 65-75 años. Mortalidad mayor en adultos. Fct de riesgo más asociado: consumo de alcohol.
Cerrado (aceleración o desaceleración según lo que lo choque), abierto, penetrante.
Cerrado: daño difuso de axones por estiramiento de estos: mayor en fibras más largas como cuerpo calloso, compromete tte axoplásmico: edema y desconexión de neuronas.
Por arma de proyectil: lesión se circunscribe: déficit focal
Mec que aumentan PIC, daño por isquemia, disminución de perfusión o herniaciones e hidrocefalia.
Si anoxia: hipocampo, cerebelo y ganglios basales más afectados: amnesia y desórdenes del movimiento.
Gravedad y pronóstico:
Glasgow (ocular, motora y verbal, de 3-15) mejor fct predictor del desenlace del TEC.
Desventajas en sedados, intubados o con lesión medular sobreagregada.
Glasgow >o= 8: Grave, coma, recuperación mayor a un año.
Glasgow 9-12: reintegro en lapso menor a un año.
Glasgow >o= 13 paciente confus o desorientado. Reintegra menos de 3 meses. TAC y RMN normales.
Apolipoprot E4 alta: desenlace desfavorable.
Coma e inconciencia: interrupción de influjos de estructuras que permiten despertar y estado de alerta y la corteza
Recuperación del coma: apertura ocular, ciclos de sueño y vigilia, ordenes y habla. Modelo centrípeto de TEC.
50% coma >6horas: muerte sin recuperar conciencia.
10% sin responder en 1er mes de lesión. Si no rta a 2-4 semanas: evolucionar a estado vegetativo persistente.
Salida de estado vegetativo: pupilas reactivas, movimientos conjugados de los ojos, menor edad, postura de decorticación en vez de descerebración o flacidez, apertura ocular espontanea precoz y ausencia de dependecia al ventilador o hidrocefalia.
Fct pronósticos: duración de la inconciencia y amnesia postraumática.
<45años y escolares mejor pronóstico
Pupilas reactivas: 50% lograrán recuperación buena o moderada. 4% de las no reactivas.
Mal pronóstico: una o ambas pupilas no reactivas a la luz, asociación con edema o herniación cerebral, lesiones de esqueleto o vísceras, hiperglicemia, bajos niveles hnas tiroideas (no rta a estrés), altos de CPK-BB)
Primeros 3 meses: recuperación capacidades físicas, verbales y funcionales.
Mayoria de progreso en primer año, seguir más por plasticidad cerebral
Mayoría de inconscientes después de 1 mes recuperará sueño vigilia y comportamientos primitivos, funciones vegetativos. Recuperación de conciencia después del primer año es bastante raro.
Evaluación clínica:
Glasgow, poco sensible para detectar algunos cambios.
5: buena recuperación. 4: discapacidad moderada pero independite. 3: discapacidad seversa, conciente pero discapacitado). 2: estado vegetativo persostente. 1: muerto.
Memoria: común perdida de reciente. Leer historia, repetir de inmediato y en 30 min
Alteraciones en el discurso, disnomia
Fn ejecutivas: planear y realizar secuencia
Estudios paraclínicos
TAC: elección
RMN: ventaja en observar lesiones de región frontal inferior y en tallo cerebral.
EEG: predecir supervivivencia (ondas alfa, pronóstico pobre)
Rehabilitación
Fase aguda después de intervenciones médicas y quirúrgicas: preveir complicaiones.
Discapacidad del paciente: ejercicios pasivos dos veces al día, cambios frecuentes de posición, posición adecuada, manejo de veiga e intestino neurpgénico, asesorar tto farmacológico.
Mejoría estado de conciencia: proceder a reeducar.
Disminuye morbilidad social (6m)
Después de conciencia y capacidad para nuevos aprendizajes: piner logros de rehabilitación.
Orientado a educar a pte y flia: síntomas (mereo, dolores miofasciales del cuello, analgesia y antiinflamatorios, psicoterapia.
Si inconsciente: eliminar sedantes, desnutrición, enf sistémicas.
Aprobados: carbamazepina, ac valproico, ISRS, toxina botulínica o baclofen tecal, antiácidos, clonidina IECA, bloq canales Ca
Estimulación multisensorial: no demuestra mejoría en casos crónicos.
Recuperación Glasgow, indep fnal, discap: drogas estimulantes: metilfenidato 10-30mg/d, dextroanfetamina 10mg/d, bromocriptina 5-30mg/d, levodopa/carbidopa 25/100mg 3v/d, fluoxetina 20mg/d.
Alerta: tónica: ritmp circadiano, temperatura, nivel actividad (compromiso capacidad de rta y lentitud). Fásica: demandas del ambiente (no mdifica nivel de alerta).
Alteracion en concentración: no posibilidad de atención sostenida
Pruebas neuropsicológicas las evalúan
Tto puede ser farmacológico, evitando las que alteran funciones. O comportamental.
Recuperación de conciencia- amnesia postraumática donde capacidad de aprender es mínima, confabulación. (confusional postraumático)
Evaluación con Preba de amnesia y orientación de Galveston (0-100) >75 normal.
No hay evidencia de que ejercicios para mejorar memoria lo produzcan (agenda manual o electrónica)
Que haga la acción, no decirle cómo.
Orientación del paciente: prioridad
Alteraciones cognitivas y cambios del comportamiento
Alt de estado de alerta y atención: letargia, fatiga, lentitud psicomotora, distraible, déficit de atención sostenida. Memoria: anterógrada, retrógrada, episódica. Orienación. Aprendizaje. Función perceptual. Comunicación y lenguaje. Fnes ejecutivas
No pbas neuropsicológicas en fase precoz. Importante es ver evolución y establecer déficit.
Si paciente agitado: descartar: pbas de qca sanguínea, TAC o RMN cráneo, Rx fx extremidades.
Si descartadas: tratar desde farmacología (carbamazepina, antidepres tricíclicos, betabloq, haloperidol si anteriores falla o en emergencia) y ambiental.
Cambios en el comportamiento variables.
Rehabilitación cognitiva se basa en: mejorar directamente función comprometida y estrategias alternas para superar impedimento. Intervención controvertida.
Alteraciones de la comunicación:
Afasia hasta en 30% de pacientes.
Mayoría recuera habilidades básicas del lenguaje en 6 meses, persisten déficit. Intervención con terapia.
Disnomia: más común. Locuacidad en 16% de ptes. Disprosodia. Hablar e 3ª persona. Alt en uso pragmático del lenguaje y reglas sociales.
Alteraciones del sueño:
Tratmiento 1° ambiental. Trazodona 25-150mg, amitriptilina 25-100mg, antihistamínicos. Si narcolepsia: metilfenidato
Epilepsia
5% dllo convulsiones en forma tardía. Muchos fct de riesgo. Riesgo mayor en 2 primeros años (uso profiláctico de fenitoina no demostrado)
Control pobre: frec alta de convulsiones, alcohol, no cumplir tto.
Convulsiones en 1ª semana y herida penetrante: carbamazepina o acido valproico.
Tto dura hasta 1 o 2 años después de estar libre de covlsiones.
Alteraciones endocrinas
Fase aguda: Aumento de catecolaminas, glucosa, cortisol. Descenso hormona tiroidea.
Fase tardía: posible diabetes insípida (desmopresina) o SIADH (líq y electrolitis)
Daño anterior de hipófisis: panhipopituitarismo
Disfn endocrina sugerida por: hipotensión, hipotermia, deterioro ognitivo, amenorrea secundaria, ginecomastia, pubertad precoz, galactorra.
Alteraciones motoras:
Alt en equilibrio y coord (cerebelo).
Debilidad. (ejercicios de fortalecimeinto). Si déficit motor focal: electromiografía.
Lentitud motora: retardo en el procesamiento de señales por SNC, no periférico.
Complicaciones TGI:
Disfagia incidencia de 27% en fase aguda (mayorpia meoran con transcurso de la semana)
Más en: Glasgow bajo de ngreso, traqeuostomía, ventilación mecan por > 2sem, TAC desplazmiento de línea media, compromiso de tallo, qx de emergencia.
Alt común: retado o ausencia de respuestas de deglución, pobre control mov lengua, transito faríngeo lento
Tto: espesar líquido, modificar consistencia alimentos progresivamente, supervisar alimentación. Si amerita: SNG (2º3sem), si asistida: gastrostomía
Gatritis por estrés: profilaxis con antiácidos o bloq recep H2 (evitar por efectos en comportamiento)
Náuseas y vómito.
Vaciamiento gástrico retardado en primera semana 50% ptes. (HIC, fct liberador corticotropina)= gastrostomía, NO metoclopramida- sí eritromicina 50-250mg c/6h VO – 1-2mG/Kg IV cada 8h
Alteracion de esfínteres:
Incontinencia fecal 68% incidencia. Al año: 5%
Intestino neurogénico no inhibido + alt cognitiva + tto.
Infx en piel y contaminar escaras.
Puede haber diarrea.
Reeducación de intestino con dieta y supositorios.
Urinaria: menos frecuente: detrusor hiperreflexio, no inhibido
Pañales o colectores
Si detrusor hiporreflexico: sonda permanente o cateterismo intermitente.
Lesión de tallo: disinergia del detrusor esfínter: estudio de urodinamia.
Trombosis venosa profunda:
Incidencia 40-54%.
Inmovilidad, debilidad musc, trauma vascular.
Dolor y edema no siempre. 1° TEP
Eco dupplex, niveles dímero D >500mcg/litro=sensib 97%
Tto preventivo: medias con gradiente de presión y heparina a bajas dosis + movilización precoz.
Si ocurre: anticoagulación plena.
Osificación heterotópica:
Formación de hueso en tejidos blandos que rodean articulaciones.
Incidencia 11-76& de ptes
Favorecido por coma >1mes, fracturas, espasticidad
Mas en caderas, rodillas, hombros y codos (complicaciones: ulceras, linfedema, copresiones)
Dx: tumefacción calor y imitación en una articulación. Confirmación por eco de tejidos blandos- fases tardías: Rx o TAC
Tto: etidronato disodico, raditerapia, ejercicios.
Sexualidad
Puede haber desinhibición.
Hidrocefalia
Complicacion frecuente. Incidencia 1-30%. Ventriculomegalia 30-85%.
No reabsorción de LCR por inflamación o hemorragia.
Diferenciar de ventriculomegalia que se observa cuando hay atrofia cerebral
Aplanamiento de surcos corticales y luminosidad periventricular sugieren hidrocefalia.
Síntomas: alteraciones de la macha, incontinencia urinaria, deterioro mental
Se debe sospechar: ptes que no progresen adecuadamente, deterioro fnal, convlsiones, postura anormal o aumento de espasticidad.
Compromete rehabilitación y recuperación
Dx: TAC
Si presión LCR > 180mmH2O o ventrículos aumentan progresivamente: derivación ventricular.
Complicaciones respiratorias.
Cefalea
Lesiones asociadas a nervios craneales.
Depresión
Alteraciones metabólicas
Alteraciones sociales y de comportamiento