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S9-Mapa mental TEC (Generalidades (Epidemiología (Incidencia 6.7…
S9-Mapa mental TEC
Generalidades
Principales causas de morbimortalidad en población joven.
TEC principal responsable de discapacidad severa y mortalidad en <40ª.
Mortalidad 20% (reducción)
Epidemiología
Incidencia 6.7-317/100mil
Mortalidad4-8% en moderado a 50% severo
Trauma 1ª causa ingreso a urgencias de H, 5ª en M
6,2% en accidentes de tránsito
Evaluación y manejo
Resolver lesiones que amenazan la vida (ABCDE del trauma)
Escala de coma de Glasgow:
Menor puntaje posible: 3 – mayor: 15
TEC leve: 13-15
TEC moderado: 9-12
Severo: 3-8
Evaluación realizarse en forma bilateral y alternante (sin importar si están bajo efectos de sustancias psicoactivas.
Disminuir posibilidad de lesiones 2ª y evitas HIC=> alteración de parénquima, sangre, LCR (Monro-Kellie): mejor medidas farmacológicas y físicas mejora de presión de perfusión cerebral: PPC= PAM-PIc
Manejo TEC leve: fct de riesgo y ver si son candidatos a estudios o intervencionesadicionales. Si no lo hacen permanecer en urgencias durante periodo de observación: 6-24 horas.
Manejo de TEC moderado o severo:
Medicamentos:
Analgesia: AINES solos o en combinación con opiodes (diclofenaco, dipirona, tramadol, morfina)
Protección gástrica: prevenir úlceras por estrés (de Cushing): antihistamínicos o IBP: ranitidina, omeprazol
Tromboprofilaxis mecánica hasta que de manera segura pueda hacerse farmacológico: HBPM
Sedantes en agitados: MDZ o DZP; evita aumento de la PIC co disminución de la PPC.
Emesis y broncoaspiración: proquinéticos GI.
Factores asociados a mejor desenlace
Presion arterial: PAS sobre 90mmHg. Un solo episodio de hipotensión: aumenta morbilidad y duplica mortalidad. Uso de LEV isotónicos y vasopresores (si se encesitan).
Oxigenación: SaO2: >90% - PaO2: >60mmHg. Revisar signos de hipoxia (apnea, cianosis)
PPC: >70mmHg, evitar <50=> aumenta riesgo de isquemia. Se logra con control de PA.
Nutrición: reemplazo calórico 1os 7d. reemplazo nutricional en 1ª 72 horas. Glicemia 90-150mg/dl.
PIC:
Posición de la cabeza: centrada elevación entre 30-45°: aumenta retorno yugular.
Manitol: diurético osmótico y prop reológicas (disminuye viscosidad sang y favorece deformac de eritrocitos): reduce PIC al reducir edema cerebral.
Dosis: 0.25-1g/kg bolo incial, seguido 0.25/kg/6horas. Usado si hay signos de herniación: anisocoria, focalización, aumento PIC, con o sin triada Cushing (HTA, bradicard, alt resp). Nunca en hipotensión, hipovolemia ni falla renal,
SS hipertónica: por movilización osmótica de agua a través de BHE intacta.
Efecto: disminución del edema, liberan espacio del sano para expansión del lesionado, favorece deformacipon de eritrocitos, expande plasma, disminuye adhesión leucocitaria. Mielinólisis póntica si hiponatremia previa.
Hiperventiación: evitarla, NO PaCO2 <25mmHg.
Profilaxis anticonvulsiva: fenitoina o acido valproico: prevención de convulsiones tempranas (7d)
Ppales indicaciones: ECG <10, contusión cortical, fractura deprimida, hematoma (api/subdural, intracerebral), heridas penetrantes, convulsiones en primeras 24 horas).
Esteroides: no en manejo inicial de TEC. Altas dosis: aumento mortalidad.
Mecanismo y fisiopatología
Resultado de suma de fuerzas que se ejercen sobre el encéfalo y respuesta a estas
Clasificación según mecanismo:
Abierto – cerrado: según lesiones de piel y estructuras óseas.
Alta – baja energía
Cargas estáticas o casi estáticas (aplicadas lentamente sobre el cráneo >200mseg) – dinámicas (velocidad mayor o por un periodo de tiempo menor 50mseg)
Dinámicas: impacto sobre el cráneo o impulso (aceleración – desaceleración. Prod de lesiones por compresión, tensión y cizallamiento.
Genera. Hematomas y contusión (sangrado), lesiones en el parénquima con daño neuronal directo, daño en la sustancia blanca y meninges cerebrales.
Clasificacion
Lesiones 1ª (son prevenibles, poco para hacer cuando ya se han establecido, daño directo e inmediato) y 2ª (se pueden atender, en el momento del trauma solo inició la lesión, continúan evolución: inflamación)
Lesiones primarias: focales y difusas, HSA traumática y hemorragia intraventricular.
Lesiones secundaria: isquemis, edema cerebral, hidrocefalia, gliosis y encefalomalacia
Representación imaginológica: funciona para clasificación de Marshall= grado de edema cerecral, herniación, presencia y volumen de lesiones ocupantes de espacio
Indicación de TAC: moderado y severo y con factores de riesgo.
Severidad del trauma: escala de coma de Glasgow
Evalúa: apertura ocular, respuesta motora y actividad verbal.