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ÍONS (FÓSFORO (regulado pelo calcitriol (inibe a produção de PTH (diminui…
ÍONS
FÓSFORO
85% localizados nos ossos
o restante é localizado no meio intracelular
2,7-4,5
regulado pelo calcitriol
aumenta a absorção intestinal de P
inibe a produção de PTH
diminui a eliminação do P
Hipofosfatemia
causas
Absorção intestinal reduzida (antiácisos, diarreia, carência de vitd), eliminação renal aumentada (alcalose, hiperparatireoisismo, cetoacidose diabética), desnutrição, alcoolismo
Hiperfosfatemia
causas
laxantes, sumplementação de fosfatointravenoso, traumatismo, insolação, rabdomiólise, RH, hipoparatireoidismo
CÁLCIO
99% localizados nos ossos
cerca de 1% é localizado no meio intracelular
<1mEq/l
o restante está localizado no LEC
cálcio encontra-se em 3 formas no LEC
Ligado às proteínas (40%)
principalmente à albumina e não pode difundir-se ou atravessar a parede capilar para sair do vaso
[cálcio] plasmático altera com a albumina
depende também do pH
diminuição de 1g/dl de albumina :warning:
aumenta o Ca+ em 0,8mg/dl do cálcio total
Complexado (10%)
como citrato, fosfato e sulfato
Ionizado (50%)
está disponível para sair do compartimento vascular
participa de reações enzimáticas, efeito nos potenciais de membrana, excitabilidade dos neurônios, contração dos m. esqueléticos.
8,5 a 10,5 mEq/l
Metabolismo
fonte dietética de cálcio: leite e laticínios
absorvidos no duodeno e no terço proximal do jejuno
excretado pelos rins ou eliminado nas fezes
pela ação da vitamina D
Hipocalcemia
níveis plasmáticos de cálcio menores que 8,5mg/dl
70% dos pacientes internados em unidades de tratamento intensivo
etiologia
Capacidade reduzida de mobilizar cálcio ósseo
quando o PTH não funciona adequadamente
hipoparatireoidismo, resistências às ações do PTH, hipomagnesemia
Ingestão ou absorção reduzida
má absorção, deficiência de vitamina D, impossibilidade de ativar a vitamina (doença hepática, renal), fármacos que reduzem a ação da vitamina D
OBS: na DRC quando a TFG diminui a menos de 59m/min, ocorre hipocalcemia e hiperfosfatemia
Na hipocalcemia por deficiência dietética
efeitos nos ossos e não nos níveis do cálcio extracelular
Ligação aumentada às proteínas
pH alto, níveis altos de ác. graxo
aumento desproporcional do cálcio ionizado e níveis plasmático total inalterado
Sequestro aumentado
pancreatite aguda
Achados clínicos
irritabilidade, convulsões, tetania, alargamento do intervalo QT no ECG
Sinal de Chvostek para determinar se o paciente tem excitabilidade muscular exacerbada :!:
é testado percutindo-se suavemente a face pouco abaixo da têmpora, no ponto em que o nervo facial emerge. A percussão suave da face sobre o nervo facial provoca espasmos dos lábios, do nariz ou da face quando o resultado do teste é positivo.
Sinal de Trousseau para determinar tetania :!:
Um manguito de pressão arterial inflado. Ele é inflado 10 mmHg acima da pressão arterial por 3 min. A contração dos dedos e das mãos (i. e., espasmo carpopodálico) indica tetania.
Tratamento
consiste em:
Infusão de 0,5 a 1,5 mg/Kg por hora
Gluconato de cálcio 10% - 10 ampolas + SF0,9% ou SG5% 900ml (≈ 1mg/ml).
Dosar Ca 4/4 h + monitorização cardíaca
Hipercalcemia
nível plasmático de cálcio acima de 10,5 mg/dl
Pseudohipercalemia
demora durante a coleta de amostras de sangue com torniquete muito apertado
etiologia
absorção intestinal aumentada
excesso de vitamina D
Síndrome leite-alcali
provocada pela ingestão excessiva de cálcio (
mulheres que querem evitar osteoporose
) e antiácidos absorvíveis
reabsorção óssea prolongada
neoplasias, hiperparatireoidismo
associados a uma condição conhecida como hipercalcemia humoral maligna
maioria dos pacientes com HHM produz uma proteína que se liga com o mesmo receptor do PTH
imobilização prolongada
eliminação reduzida (diuréticos tiazídicos, tratamento com lítio)
Achados clínicos
Tratamento
consiste em:
Hidratação vigorosa
Furosemida 20-40 mg EV
Predinisona 60 mg VO/dia
Sais de fosfato – Pamidronato 90 mg +SF 0,9% 100 ml 1 X por semana; ou ác. zolendrônico 4 mg em 50 ml de solução salina EV em 15 min.
Calcitonina 4 a 8 UI/Kg SC ou IM de 12 em 12 h
Diálise
Suspender tiazídicos e outras drogas indutoras de hipercalcemia
MAGNÉSIO
50 a 60% localizados nos ossos
o restante é localizado no meio intracelular
concentração
1,8-2,3
Hipomagnesemia
causas
desnutrição, intoxicação por digoxina, etilismo, hipercalcemia, hipercalemia
Manifestações clínicas
convulsões, hiperrflexia, tremores
alteração no ECG
arritimias cardíacas (torsade de pointes)
Tratamento
reposição com MgSO4 50%
Hipermagnesemia
causas
IRA, laxativos e antiácidos contendo magnésio, tratamento de eclâmpsia
manifestações clínicas
convulsões, letargia, hiporreflexia, bradicardia, parada respiratória
alteração no ECG
alargamento do QRS, onda T alta
Tratamento
Gluconato de cálcio, furosmeida, diálise
Vitamina D
Atua como um hormônio
função
manter os níveis plasmáticos normais de cálcio e fósforo
pois facilita a absorção desses íons no intestino
concentrações baixas de cálcio e fosfato enviam um feedback
que estimula o aumento do nível de PTH
que ativa a vitamina D
necessária para a formação óssea normal
sensibiliza os ossos às ações reabsortivas do PTH
sintetizada pela
irradiação ultravioleta do 7-di-hidro-colesterol
encontrado na pele ou em alimentos
concentra-se no fígado
é hidroxilada
25-hidroxivitamina D ou
calcidiol
nos rins é transformado em
calcitrol
aumenta absorção intestinal de cálcio e fósforo :!!:
#
controla a proliferação das glândulas da paratireóide e suprime a síntese e secreção do PTH
Hormônio paratireóideo
regula os níveis plasmáticos de cálcio e fósforo
regulado pela concentração plasmática do cálcio
#
por meio de um receptor de cálcio encontrado nas membranas das células paratireoideas
receptor extracelular sensível ao cálcio
reage rapidamente às alterações nos níveis do cálcio
ação
[cálcio] está elevada
PTH é inibido
cálcio é depositado nos ossos
[cálcio] está baixa
PTH é estimulado
cálcio sai dos ossos
Resposta imediata: o cálcio encontrado nos líquidos ósseos é liberado no LEC
Resposta lenta: consiste na reabsorção dos ossos completamente mineralizados, resultando na liberação de cálcio e fósforo.
fósforo não produz efeito direto na secreção de PTH
PTH promove eliminação do fósforo
assegurando que esse elemento liberado dos ossos não cause hiperfosfatemia e aumente o risco de deposição dos cristais de fosfato de cálcio nos tecidos.
Magnésio influencia na secreção, síntese e ação do PTH
assim
Hipomagnesia grave
inibe os níveis de PTH