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S9. 1.Urg 4.Neuro Enfoque del paciente inconciente (OBNUBILACIÓN, ESTUPOR…
S9. 1.Urg 4.Neuro Enfoque del paciente inconciente
GENERALIDADES
Conciencia: capacidad que tiene el individuo de reconocerse a sí mismo y a su ambiente
ANATOMÍA BÁSICA DE LAS ESTRUCTURAS COMPROMETIDAS EN LA REGULACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA
Sistema reticular activado ascendente
Organización neuronal a lo largo del tallo desde el puente y mesencéfalo hasta el tálamo, región posterior del hipotálamo y área septal
Hace posible el estado de alerta
Responder y localizar adecuadamente los estímulos externos
Defenderse de agresiones
Satisfacer necesidades internas
Conservar reflejos
Producen gran cantidad de neurotransmisores
Activar la corteza cerebral
Interrupción
Lesiones primarias del tronco cerebral
Trauma
Vascular
Tumoral
Infecciosa
Alteraciones en la dinámica del LCR
Compresión ejercida por lesiones hemisféricas
Desplazamiento y compresión de lesiones expansivas en fosa posterior
Fármacos, tóxicos o productos metabólicos
Corteza cerebral
Integración inter e intrahemisféricos
Permite
Expresar potencialidades cognoscitivas, asociativas e integrativas
Dar respuesta al medio ambiente
Utilizar funciones comunicativas
Ensamblar recuerdos
Formar juicio
ALTERACIONES AGUDAS DEL ESTADO DE CONCIENCIA
Clasificación según intensidad del estímulo requerido para producir respuesta significativa
Obnubilación
Disminución moderada en la calidad de alerta y compromiso importante en el proceso de atención
Irritable o somnoliento
Desorientado
Alteración del compromiso motor
Duración de minutos, horas o días
Usualmente por tóxicos, metabólicos o traumas
Cuando se recupere tiene algún grado de amnesia
Delirium
Estado más avanzado de compromiso
Alteraciones sensoperceptivas
Alucinación
Alteración del ciclo sueño-vigilia
Mayor trastorno de atención
Desorden del comportamiento motor
Agitación
Traduce compromiso global o encefalopatía difusa con afectación del centro encefálico
Duración más prolongada
Usualmente por tóxicos y metabólicos
Estupor
Pérdida de alertar
Pérdida de sistema motor
O repertorios motores desordenados
Agitación o no
Coma
Ausencia de alerta y compromiso motor
Ausencia de cualquier actividad cognoscitiva
Síndrome de muerte cerebral
Pérdida global y permanente de función neuronal, así como de todas las funciones clínicas del cerebro
ALTERACIONES CRÓNICAS DEL ESTADO DE CONCIENCIA
Demencia
Estado más avanzado de delirium, de mayor duración y pocas probabilidades de recuperación
Se mantienen funciones dependientes del tallo cerebral
Contenido de conciencia profundamente distorsionado
Avanza en etapas
Inicialmente memoria
Finalmente, motoras y vegetativas
Lesión hemisférica bilateral cortical y subcortical
Estado vegetativo
Daño cerebral severo
“Alerta sin contenido”
Criterios diagnósticos
Ausencia de reconocimiento de sí mismo y del ambiente e incapacidad para interactuar con los demás
Carencia de respuestas comportamentales voluntarias ante estímulos visuales, auditivos, táctiles o dolorosos
Ausencia de lenguaje
Preservación de las funciones autonómicas del hipotálamo y del tronco cerebral
Incontinencia vesical y rectal
Conservación variable de reflejos
Pueden realizar movimientos sin motivos, sonrisa “vacía” o derramar lágrimas
Mutismo aquinético
Enlentecimiento patológico o ausencia total de movimientos corporales y del lenguaje
Alertamiento y reconocimiento propio pueden estar preservados
Lesión progresiva o subaguda bilateral del mesencéfalo paramediano, porción basilar del diencéfalo o región inferior de lóbulos frontales
Síndrome de enclaustramiento (locked in)
Preserva conciencia
Comunicación y comportamiento motor imposibles por parálisis severa del sistema motor voluntario
Causas
Alteración en las vías descendentes corticoespinales o corticobulbares en el puente
Enfermedades de los nervios periféricos
Parálisis secundaria a bloqueadores neuromusculares
Patrón respiratorio conservado
Se logra alguna comunicación con movimientos oculares
Estado de conciencia mínima
Severa alteración de la conciencia
Evidencia mínima pero definitiva de percepción de sí mismo y del entorno
EXAMEN DEL PACIENTE CON ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA
Aspectos generales
Identificación, descripción y calificación del nivel de conciencia.
Patrón ventilatorio.
Examen pupilar
Posición de los ojos y movimientos oculares
Respuestas motoras
OBNUBILACIÓN, ESTUPOR Y COMA
Son grados crecientes de disminución del nivel de alerta
Principios fundamentales en el diagnóstico y tratamiento
El coma es un síndrome debido a una patología subyacente que puede ser tratable
El diagnóstico y el tratamiento son urgentes para prevenir un daño cerebral irreversible
El mantenimiento vital del enfermo precede a cualquier maniobra diagnóstica.
Sustrato de la conciencia
Interacción entre corteza cerebral íntegra y el sistema reticular activador ascendente (SRAA)
Originado en el tronco del encéfalo y proyectado hacia la corteza
Consecuencia de
Trastorno difuso (o multifocal) de la corteza
Agresión directa del SRAA en el tallo y diencéfalo (tálamo)
Lesión de ambos
Etiología
Trauma
Lesiones supratentoriales con efecto expansivo
Hemorragia parenquimatosa
Hemorragia epidural y subdural
Apoplejía pituitaria
Infarto cerebral extenso
Tumores primarios o metastásicos
Abscesos intraparenquimatosos o subdurales
Lesiones infratentoriales (compromiso del SRAA)
Hemorragia cerebelosa
Hemorragia subdural o epidural
Infarto cerebeloso
Tumor de la fosa posterior
Absceso cerebeloso
Hemorragia del puente
Infarto del tronco del encéfalo
Mielinólisis central del puente
Disfunción cerebral metabólica
Meningoencefalitis
Hemorragia subaracnoidea
Encefalopatía hepática, urémica o dialítica
Hiperamoniemia
Trastornos iónicos y del equilibrio ácido-base (mielinólisis osmótica)
Encefalopatía respiratoria
Trastornos endocrinos (descompensación diabética, hipotiroidismo o hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal, panhipopituitarismo)
Encefalopatía carencial (Wernicke, pelagra)
Intoxicaciones exógenas
Estado epiléptico o coma poscríctico
Infartos cerebrales múltiples (vasculitis, cardiopatía embolígena, CADASIL)
Colapso cardiocirculatorio
Encefalopatía hipertensiva
Hiper- o hipotermia
Seudocoma o inconsciencia psicógena
Medidas inmediatas en un paciente en coma
Comprobar que esté inconsciente
Realizar ABC, cateterizar dos vías venosas periféricas y tomar
Gases
Iones
Tóxicos
Sonda vesical
Comprobar que la vía aérea esté permeable y que no haya neumotórax
Si es necesario: secuencia rápida de intubación
Maniobra de Sellick: Aplicar presión con dedo pulgar e índice sobre cricoides. (comprime el esófago impidiendo la regurgitación gástrica
Inducción con etomidato (mayor estabilidad hemodinámica que propofol) y relajación con suxametonio o rocuronio
Procurar no ventilar. Aplicar presión positiva aumenta la posibilidad de aspiración
Si está traumatizado o sospecha de trauma
Poner collarín y tomar precauciones al intubar. No retirar hasta descartar lesiones medulares
De ser necesario hacer TAC
Comprobar que el enfermo no sufra colapso circulatorio
Shock
Politraumatizado
Hipovolémico
Expansores plasmáticos (si no responde: vasopresores Dopamina (1-10 μg/kg/min - 1g en 250 mL, si no, añadir noradrenalina 0.05-5 μg/kg/min - 20 mg en 250 ml, si aún no, añadir hidrocortisona 100 mg/8h)
Realizar glucometría
Si alcoholismo o malnutrición: Vitaminas B (niacina y tiamina)
Si se sospecha opiáceos
Naloxona (diluir una ampolla de 0.4 mg en 9ml de suero fisiológico y se infunde en bolos de 3 ml según respuesta clínica. Máx. 10 mg. Vigilar edema de pulmón)
Si se sospecha BZD
Flumazenilo IV 0.3mg, de ser necesario repetir hasta máx. 2 mg de total (puede ser necesaria perfusión IV de 0.1-0.4 mg/h)
Si coma y fiebre
Antibióticos por posible meningitis: Vancomicina IV 1g/12h administrada en 60 min + Ceftriaxona 3g/12 h y en mayores de 50 años, ampicilina 2g/4h
Iniciar medidas generales de control y cuidado
Trasladar a otro medio si no se dispone de TAC, UCI, Neurocirugía, ETC.
Anamnesis
Según grupo
Aquellos que el coma es secundario a una enfermedad previa conocida tratable o no
Evolución final de la enfermedad conocida no tratable
Evolución de una enfermedad conocida con posibilidad de ser tratable
Coma de presentación brusca e inesperada, con causa no evidente
Testigos, allegados, policía, bomberos, circunstancias: Lugar exacto, indicios de violencia, braseros o medicamentos en las proximidades
Lapso entre el momento en que alguien lo vió bien por última vez y el momento en el que lo encontraron
Entre más corto sea el tiempo, más probable de que sea una lesión cerebral primaria
Entre más largo, más probable que sea alteración metabólica o tóxica
Posibilidad de síntomas en las horas o minutos antes de entrar en coma (cefalea, vómitos, fiebre, dolor torácico, convulsiones, focalización)
Comprobar si el paciente es portador de algún aviso o documento importante (diabéticos, cardiópatas en tratamiento anticoagulante, etc.)
Exploración física general
Signos que pueden ser de especial valor diagnóstico
Papiledema: HIC, encefalopatía hipertensiva
Hemorragias subhialoideas en el fondo de ojo: hemorragia subaracnoidea
Rigidez de nuca: Meningitis, HSA
Hipopnea, hipotermia, miosis, marcas de pinchazos: intoxicación por opioides
Hipertermia, piel seca: golpe de calor, intoxicación por anticolinérgicos, síndrome neuroléptico maligno, síndrome serotoninérgico
Olor del aliento: alcohol, diabetes, uremia, cirrosis hepática
Arañas vasculares, ictericia: hepatopatía
Acropaquia, cianosis: neumopatía crónica
Desnutrición, caquexia: Cáncer, abandono (ausencia de vitaminas)
Lengua mordida, hipertrofia gingival: crisis convulsiva, tratamiento con fenitoína
Exantema (rash) petequial: meningococia y otras sepsis
Equimosis extensas: trastornos de la coagulación
Ampollas cutáneas: intoxicaciones (amitriptilina, teofilina, oxazepam, etc.)
Piel azul: Metahemoglobinemia
Prueba de embarazo a mujeres jóvenes y examen ginecológico por especialista
Datos fundamentales
Alteraciones del patrón respiratorio
Alteraciones del ritmo cardíaco: En general algún trastorno (bradicardia, taquicardia, alteración del ritmo) es causa no neurológica (excepto HIC grave, HSA, traumatismos craneales)
Alteraciones de la PA:
Usualmente está elevada en el coma de cualquier causa.
Encefalopatía hipertensiva si no tiene signos focales ni papiledema.
Hipotensión indica fallo circulatorio de cualquier causa, shock séptico, intoxicaciones, encefalopatía de Wernicke
Alteraciones de la temperatura
Hipertermia sugiere enfermedad infecciosa sistémica (Punción lumbar a todos si no hay contraindicación)
Hipertermia extrema es por sí sola causante de coma
Hipotermia orienta a mixedema, alcoholismo, Wernicke e intoxicación por sedantes
Hipotermia es por sí misma inductora del coma
Exploración neurológica
Establecer
Topografía (Supratentorial, infratentorial, difusa-multifocal o focal)
Actitud del enfermo
Dormido y con movimientos semintencionados no sufre patología grave (por el momento)
Movimientos espontáneos con postura de descerebración o decorticación indican gravedad
Nivel de consciencia
Escala de Glasgow (GCS)
Apertura de ojos
Espontánea: 4
A la voz: 3
Al dolor 2
No los abre: 1
Respuesta verbal
Orientado: 5
Confuso: 4
Inapropiado: 3
Incompresible: 2
Ninguna: 1
Respuesta motora
Obedece orden: 6
Localiza el dolor: 5
Retira la extremidad: 4
Flexión anormal: 3
Extensión anormal: 2
Sin respuesta: 1
Obnubilación o coma GI: GCS 14-15
GII: Estímulo doloroso 11-13
GIII: Responden fragmentariamente 9-10
Coma profundo GCS <8 con riesgo de depresión respiratoria
Completar GCS con FOUR
Escala FOUR
Respuesta ocular
Párpados abiertos, seguimiento ocular o parpadeo a la orden: 4
Ojos abiertos, no seguimiento: 3
Ojos cerrados pero abiertos al ruido intenso: 2
Ojos cerrados pero abiertos al dolor: 1
Ojos cerrados al dolor: 0
Respuesta motora
Enseña el pulgar, cierra el puño o enseña la palma:4
Localiza el dolor: 3
Respuesta flexora al dolor: 2
Respuesta extensora al dolor: 1
Sin respuesta o estatus mioclónico: 0
Reflejos del tronco
Reflejos pupilares y corneales presentes: 4
Una pupila dilatada y fija: 3
Reflejos pupilares o corneales ausentes: 2
Reflejos pupilares Y corneales ausentes: 1
Reflejos corneales, pupilares y tos ausentes: 0
Tipo de respiración
Regular (sin intubar): 4
Cheyne-Stokes (sin intubar): 3
Irregular (sin intubar): 2
Inadaptado al ventilador (intubado): 1
Adaptado al ventilador (intubado) o apnea: 0
Pupilas
El tamaño depende de su inervación, cuyos troncos se encuentran en el tallo
Evaluación de reflejo fotomotor mediante luz potente
Reflejo cilioespinal: dilatación de la pupila a un estímulo doloroso
Diferenciar entre ceguera previa y reciente:
En la reciente no hay atrofia con palidez papilar en el examen del fondo de ojo
Topografía según lesión
Miosis unilateral reactiva a la luz: Vía simpática (forma parte del síndrome de Horner)
Midriasis unilateral arreactiva a la luz: Vía parasimpática (generalmente lesión del III nervio craneal por una hemorragia de un aneurisma de la arteria comunicante posterior o por una herniación del uncus del hipocampo)
Miosis intermedia bilateral reactiva: Diencéfalo (generalmente por una herniación cerebral)
Intermedias irregulares arreactivas a la luz: Mesencéfalo (generalmente por una herniación cerebral)
Miosis intensa (en puntas de alfiler) reactiva a la luz: Protuberancia
Midriasis bilateral arreactiva a la luz: Tras una parada cardiorrespiratoria por los fármacos administrados durante la reanimación o por la anoxia
Intermedias arreactivas: Muerte
Movimientos oculares
Muy útiles en la localización de la lesión del coma
Movimientos lentos pendulares completos: Disfunción cortical o diencefálica Preservación del tronco cerebral. Característicos en coma metabólico
Desviación conjugada al otro lado de la hemiplejía (vencible con el reflejo oculocefálico): Lesión hemisférica contralateral a la hemiplejía o lesión protuberancial si los ojos miran al lado parético
Desviación conjugada hacia la hemiplejía (sin reflejo oculocefálico): Lesión protuberancial contralateral a la hemiplejía
Ojos estrábicos (desalineados): Parálisis oculomotora (lesión intra- o extraaxial en el tronco)
Desviación forzada «abajo-adentro»: Lesión del techo mesencefálico
Nistagmo-convergencia y nistagmo-retracción: Lesión mesencefálica
Movimientos de tipo bobbing (Movimientos oculares bruscos hacia abajo con regreso lento a la posición inicial): Lesión protuberancial
Desalineación en el plano vertical (skew-deviation): Lesión bulbo-cerebelo
Reflejos oculocefálicos y oculovestibular
Si existe posibilidad de factura cervical no hacer oculocefálico
Oculovestibular: estimulación de tímpano con agua fría y caliente (descartar previa perforación timpánica)
Oculocefálico: Se mueve la cabeza del paciente de un lado a otro. Es anormal cuando se producen ojos de muñeca
Indican lesión del tronco cerebral
Reflejos palpebrales
El parpadeo indica integridad del tegmento pontino, nervio facial y vía sensitiva estimulada.
Si se presenta en paciente que no responde a llamada o a dolor es muy indicativo de inconsciencia psicógena
Signos meníngeos
Indican
Irritación meníngea
Herniación del agujero occipital
Si se acompaña de rigidez generalizada
Hipertermia maligna
Síndrome neuroléptico maligno
Supresión de fármacos dopaminérgicos
Tétano
Estado terminal de enfermedades degenerativas
Patrón respiratorio
Hipoventilación
Intoxicación por depresores del SNC
Por lesión del tallo: moribundos con signos de lesión bulbar. Muy irregular
Hiperventilación
Infección respiratoria
Edema agudo de pulmón
Cetoacidosis
HIC
Edema pulmonar vasogénico por lesiones cerebrales agudas
Si no hay edema de pulmón, indica compromiso del tallo superior, aumenta al estímulo doloroso y se acompaña de movimientos de descerebración
Patrón periódico
Cheyne-Stokes (Regular que aumenta amplitud para luego descender hasta la apnea que dura varios segundos): se ve en cualquier disfunción cerebral en ausencia de lesión del tallo. No es particularmente grave
Causas
Neurológicas
Infarto cerebral bilateral
Encefalopatía hipertensiva
Primeras fases de la hernia transectorial
No neurológicas
Aumento del tiempo circulatorio
Edema pulmonar
Uremia
Apnéustica: Ciclos de ventilación bloqueada durante unos segundos en inspiración (gasping): Lesión de protuberancia, indican profundidad del coma, mal pronóstico
Patrón irregular
Atáxica
Respiraciones superficiales y profundas sin ninguna periodicidad
Daño en la formación reticular de la parte medial del bulbo
Respuestas motoras
Hemihipotonía: lesión grave expansiva hemisférica o del tronco
Respuesta al dolor
Apropiada: retira la extremidad estimulada o busca punto de dolor
Inapropiada
Descerebración: Hiperextensión, aducción y rotación de MMSS con hiperextensión de MMII. Lesión mesencefálica o protuberancial alta. Si tienen compromiso de fosa posterior los signos son bilaterales
Decorticación: Semiflexión y aducción de MMSS y Hiperextensión de MMII. Lesiones avanzadas bilaterales de hemisferios cerebrales
Reglas generales de respuestas motoras
Cuando están desde el inicio, es grave
Cuando previamente en coma y aparecen: evolución desfavorable
Si es coma demasiado profundo, desaparecen
Discordancia entre un nivel de consciencia total o parcialmente respetado y la ausencia de respuestas motoras, se debe sospechar una lesión bilateral asociada a vías sensitivas
Si aparece semanas después, indica evolución a estado vegetativo
Otros signos motores
Crisis focales repetidas son indicativas de lesión hemisférica (usualmente isquémica o infecciosa)
Mioclonías: tóxicos o postanoxia
Contracciones rítmicas en piernas: protuberancial
Mioclonías parcelares multifocales: metabólico
Clasificación fisiopatológica
Disfunción hemisférica difusa
Sin postura anormal o decorticación
Sin movimientos oculares o penduleo
Reflejos del tronco conservados
Patrón respiratorio Cheyne-Stokes, hipo o hiperventilación según causa
Lesión focal hemisférica con hernia y compresión del tronco
Descerebración uni o bilateral
Parálisis del III par
Abolición del ROC y del ROV
Hiperventilación
Lesión del SRAA (tronco cerebral)
Descerebración bilateral
Bobbing y variantes
Reflejos del tronco alterados
Hiperventilación o patrones periódicos, gasping
Inconsciencia psicógena
Sin postura anormal
Sin movimientos oculares
Reflejos del tronco normales
Patrón respiratorio normal
Exámenes complementarios
HLG
Glicemia
Creatinina
Electrolitos séricos
Gases arteriales
Orina
EKG
Rx de tórax
Niveles de fármacos y tóxicos
Si está febril
Punción lumbar y cultivo
TAC en sospecha de
Trauma
Proceso expansivo
Abscesos
Infarto o hemorragia cerebral
EEG
Utilidad relativa en estados tóxicos o sospecha de encefalitis herpética (Descarga epileptiforme lateralizadas seudoperiódicas PLED)
Si encefalopatía post anóxica
Brotes-supresión y el ritmo α difuso no reactivo es indicador de mal pronóstico
Punción lumbar ante la más mínima duda de infección en SNC o HSA si no se ve en la TAC
Todos deben derivarse a centro e ingresar en UCI
Tratamiento
Medidas de soporte general ya descritas
Tratamiento general
Cuidados de enfermería
Barandillas en la ama
Sujetar manos del paciente
SNG conectada a bolsa
Sonda uretral
Protección de las córneas de la desecación
Movilización periódica, vendajes para prevenir la parálisis por estiramiento ciático-poplíteo
Prevención de escaras de decúbito
Asegurar ventilación
Retirar cuerpos extraños de la boca
Aspiración frecuente de secreciones respiratorias
Oxígeno
Intubación y ventilación asistida si es necesario
Traqueotomía se prevé prolongación del coma y necesidad de ventilación asistida
Asegurar circulación e hidratación por vía parenteral
Nutrición: Polivitamínicos
Evitar en lo posible el uso de sedantes (interferencia con valoración), de ser necesario, ramifentanilo o Propofol
Prevención de DVT: medias de gradiente o neumocompresión intermitente. Pude asociarse heparina considerando siempre el riesgo de sangrado
Prevención de úlceras gastroduodenales por estrés
Tratamiento general de la HIC
Aplicación en procesos expansivos de cualquier naturaleza y TEC cerrados
Todo TEC está indicado el catéter para monitorización de PIC
Posibilidades
Agentes osmóticos
Normovolémico o ligeramente hipervolémico e hiperosmolar (320 mOsm/kg)
Efecto antiedema rápido. Usar prontamente
Manitol 20% 0.25-1 g/kg IV en menos de 10 min
Efecto pasajero y riesgo de HTA de rebote
Evitar sueros con glucosa
SS7.5%
Hipopotasemia
Acidosis hiperclorémica
Lactato sódico para evitarla
Mantener normocapnia
PaCO2 30-35
Un aumento produce vasodilatación cerebral con incremento de la PIC
No se recomienda su uso de manera profiláctica
Facilitar retorno venoso
Cabecera a no más de 30°
Dexametasona
Útil en edema cerebral vasogénico expansivo
30-40 mg. Después 8 mg/4-6h
BARB de acción rápida
Pentotal en HIC refractaria. 10 mg/kg en 30 min y mantenimiento de 1-5 mg/kg/h
Retirada lenta y progresiva para evitar rebote
Producen hipotensión y facilitan infecciones
Regular PA: Mantener en rango elevado
Glicemia por debajo de 150 mg/dL
Drenaje de LCR si las medidas anteriores no controlan. Puede estar indicado tras la derivación ventricular
Tratamiento etiológico
DATOS DADOS EN EL SEMINARIO
ANATOMÍA (vías medulares)
Tracto rubroespinal
Explica la rigidez de decorticación y descerebración
Tracto vestíbulo espinal lateral
Mantiene neuronas extensoras del tronco
Mantiene la postura erguida
Vestibulo espinal medial
Control de la cabeza
Tracto retículo espinal
Se origina en la formación reticular de la protuberancia
Tracto anterior y lateral
La parte anterior: controla neuronas motoras extensoras
Lateral: controla neuronas motoras flexoras
Control cardiovascular
El núcleo del tracto solitario, IX y X par son los principales
Como ambos controles están tan bajos, son los primeros que se van afectando en lesiones bajas
Control respiratorio
Núcleo del tracto solitario, IX y X par son los principales
Otros datos de anatomía
Respuesta pupilar
Estímulo luminoso estimula las células ganglionares de la retina, va por nervio óptico, pasa el núcleo geniculado lateral del tálamo y sigue para el núcleo olivar pretectal, se decusa por el IV ventrículo y llega al núcleo de Edinger Westhpall
Explica el reflejo fotomotor y consensuado
Se devuelve por el III par y estas van por la parte más externa (por eso la reacción es tan sensible cuando se da compresión del nervio craneal). Las fibras llegan al ganglio ciliar y finalmente van al constrictor de la pupila y hace cierre
La vía simpática se origina en el hipotálamo, baja por el tracto simpático, va a la médula. Allí hace relevo para la segunda neurona. Llega a ganglio simpáticos y hace relevo en el cervical superior para ir por el plexo simpático alrededor de la carótida, llega al ganglio ciliar y dilata la pupila
Explica el reflejo cilioespinal (Consisten en que se le hace un estímulo doloroso en el cuello - trapecio- y se ve dilatación de la pupila
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA
Protocolo ENLS
Alteración del estado de conciencia
ABCD
(Circulación y control de columna cervical)
Historia clínica
Laboratorios inmediatos
Glicemia
Tóxicos
HLG
Función renal y hepática
Gases arteriales
Ionograma
EKG
Buscar causas
Lesión estructural: Focalizado
Lesión metabólica
Dirigir estudios según causa
TAC a todos si no se encuentra causa grande
Examen neurológico
Nivel de conciencia
Evaluación de tallo
Respuesta pupilar
Alteraciones diencefálicas o metabólicas: Pupilas pequeñas, redondas, simétricas que reaccionan
Lesión mesencefálica (principalmente en la parte de atrás – Núcleos Edinger Westhpall o Tectum): Pupilas dilatadas arreactivas
Lesión mesencefálica en la parte de adelante del mesencéfalo: Intermedias, irregulares
Fascicular o periférica del III: Anisocoria
Puntiformes: Protuberancia
Movimientos oculares: OC y OV
Respuesta facial
Reflejos
Nauseoso
Tusígeno
Cilioespinal
Corneano
Patrón respiratorio
Fondo de ojo
Respuesta motora
Tono muscular
Movimientos anormales
ROT y reflejos patológicos
Signos meníngeos
Estímulo doloroso
Supratroclear
Uña
Esternón
ATM
Respuesta calórica
Se hace en el diagnóstico de muerte cerebral
Evalúa reflejos vestíbulo-oculares
Elevación cefálica a 30°
Paciente en coma: agua helada a 10 mL/min por 5 minutos
En el que está despierto (Función): Los ojos se van al lado contrario del agua fría
Si está inconsciente el paciente busca el lado del agua fría
Si se hace irrigación bilateral, los ojos se bajan.
Postura anormal
Espontánea
Estímulo doloroso
Asimetrías
Movimientos anormales
LOCALIZACION DE LA LESIÓN
Diencéfalo: Cheyne Stokes
Hiperventilación regular sostenida (taquipnea central): Lesiones mesencefálica alta
Apnéustica: Lesión en protuberancia
Clúster (Salvas de respiraciones irregulares mezclada con apnea): protuberancia baja
Atáxica (Completamente irregular).
A medida que desciende la lesión, peor es la respiración
Decorticación
La lesión está por encima del tracto rubroespinal
Descerebración
La lesión está por debajo del rubroespinal
Hernias
Si se va por debajo de la hoz: Subfalcina
A través del tentorio: Se hernia el uncus empieza a comprometer mesencéfalo. Puede dañar los pedúnculos y hace incluso paresia del mismo lado.
Supratentorial: Hacia arriba
Amígdalas: Hacia abajo