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S9. 1.Urg 5. NeuroCx Manejo integral del paciente con trauma raquimedular

- - - - Mayor en los países del primer mundo (mayor acceso a estos)
- - - - Cambios inflamatorios, vasculares y neuroquímicos que involucran principal e inicialmente a la sustancia gris central, avanzando en sentido dorsal y caudal, afectando también la sustancia blanca
      - Característcias principales
        
        Trauma mecánico inicial
        
        Tracción y las fuerzas de compresión afectan las fibras axonales de la medula
        
        Compresión directa de los elementos neurales por fragmentos óseos fracturados y desplazados
        
        Los vasos sanguíneos están dañados, los axones se interrumpe, y se terminan rompiendo las membranas celulares neuronales.
        
        Microhemorragias durante los primeros minutos en la sustancia gris central y hacia fuera radialmente y axialmente en las próximas horas
        
        La inflamación de la médula espinal hace que esta ocupe todo el diámetro del canal espinal en el nivel de la lesión.
        
        Shock neurogénico espinal conduce a
        
        Hipotensión, lo que agrava la isquemia
        
        Liberación de sustancias químicas tóxicas de las membranas neuronales
      - Intervalo óptimo para detener y revertir cascada: 4 horas e idealmente 2 (El transporte axoplásmico comienza a esta hora. Se deteiene completamente a las 6 horas)
    - - Fenómenos infamatorios liberación de mediadores y enzimas lisosomales
      - Alteraciones del endotelio vascular con microtrombos y microhemorragias,
      - Desequilibrios neuroquímicos, como aumento de las concentraciones intramedulares de noradrenalina y endorfinas
      - Todas llevan a descenso de la perfusión medular y de la PO2 tisular, que aún empeoran por vasoespasmo asociado, resultando en edema y necrosis hemorrágica
      - Características principales
        
        Se inician posterior a la lesión primaria
        
        El glutamato, juega un papel clave en la excitotoxicidad.
        
        Se da la producción de radicales libres, estas moléculas altamente reactivas pueden atacar membranas y otros componentes celulares, lesionando neuronas sanas amplificando el daño.
        
        La apoptosis o muerte celular programada agrava el daño ya creado por la lesión primaria
      - Directamente relacionada con severidad del traumatismo
    - - Daño por fragmentos óseos y/o desplazamientos que producen compresión, contusión, y laceración de la médula espinal, así como lesiones radiculares (habitualmente compresiones y avulsiones), meníngeas y vasculares, en ocasiones con la formación de hematomas extra o subdurales, que a su vez ocasionan compresión medular.
- - - - Politraumatizados severos
      - Pacientes inconscientes
      - Paciente que manifiesta dolor cervical, dolor de espalda, parestesias o debilidad en las extremidades
      - Respiración abdominal
      - Politraumatizado con priapismo
    - - Inconsciente
        
        Hematomas o laceraciones en la región dorsal o lumbar.
        
        Extremidades flácidas e hipotónicas sin ninguna respuesta al estimulo doloroso.
        
        Respiración abdominal.
        
        Pobre expansión de la caja torácica.
        
        Distención abdominal (íleo paralitico o dilatación gástrica aguda).
        
        Globo vesical.
        
        Hipotensión arteria
        
        Mecanismo del accidente.
      - Consciente
        
        Dolor localidado en la columna vertebral.
        
        Sensación de entumecimiento en las extremidades.
        
        Dificultad para la micción
  - - - 2/3 (3,3%) de estos se presentan sin déficit neurológico,
  - - - Nivel neurológico: segmento más caudal que se valora como normal, tanto para la función motora como sensitiva.
      - Nivel de la lesión: Nivel más caudal que tiene una fuerza ≥3. Sin importar la sensibilidad
    - - Escala de Coma de Glasgow
      - Pares craneales
      - Extremidades superiores, tronco, inferiores y periné.
    - - Fuerza muscular
      - Reflejos: Los reflejos desaparecen en el shock medular y tras la reversión de este se produce una fase de graduación motora. de recuperación con hiperreflexia.
        
        Reflejo bulbocavernoso o contracción brusca del esfínter anal como consecuencia del estímulo generado sobre el pene o la vulva, está siempre presente aunque exista una lesión medular completa; únicamente desaparece durante el período de shock medular.
        
        La reaparición del reflejo indica que este ha finalizado y el grado de lesión es prácticamente definitivo, lo que suele ocurrir en las primeras 48 horas
      - Sensibilidad
        
        Haz espinotalámico lateral sensibilidad superficial (táctil fina, dolor y temperatura).
        
        Cordones posteriores transmiten ipsilateralmente la sensibilidad profunda (táctil profunda, propioceptiva y vibratoria),
      - Funciones autonómicas: valorando la disfunción vegetativa.
    - - Situación que acontece tras la lesión de la médula espinal, y se manifiesta por parálisis fláccida, anestesia, arreflexia y disfunción vegetativa.
      - No implica necesariamente una lesión completa, así como de forma contraria, la presencia de actividad refleja en los primeros momentos tras el traumatismo, no descarta en absoluto que la lesión sea completa.
- - - - Lesión ligamentaria
      - Descartar lesión que no se ve en la TAC pero sigue con sintomatología neurológica
- - - - Correcta inmovilización
        
        Aproximarnos por detrás, instándole a que no gire la cabeza, así como si vomita nunca lateralizar el cuello movimiento en bloque, presión cricoidea y aspiración con sonda.
        
        Collarín semirrígido, tamaño apropiado y con ventana anterior para valorar posible ingurgitación yugular en caso de neumotórax a tensión o taponamiento cardíaco o para acceder a vía aérea si fuera necesario
  - - - Vía aérea
        
        Tracción de la mandíbula sin hiperextender el cuello. Para la intubación orotraqueal retiraremos cuidadosamente el collarín cervical mientras un ayudante mantiene el cuello traccionado e inmovilizado.
  - - - Frecuente
      - Tratamiento antisecretor de rutina
    - - Más tardíos
- - - - Tetraplejia o paraplejia
      - Grado de afectación según la clasificación ASIA: Completa o incompleta
      - Síndrome lesional y grado de espasticidad
    - - Movilidad de las articulaciones
      - Musculatura indemne
    - - Edad
      - Obesidad
      - Estado cardiorrespiratorio
      - Complicaciones cutáneas
      - Complicaciones urológicas
    - - Fracturas asociadas
      - Traumatismo craneoencefálico
      - Disfunción cognitiva
      - Lesiones del plexo braquial
      - Patología crónica preexistente
    - - Dolor
      - Espasticidad
    - - Depresión
      - Motivación y apoyo social por parte de la familia
- - - - Técnicas de fisioterapia respiratoria
      - BiPAP (Presión positiva bifosica de la via aérea)
      - CPAP (Presión positiva continua de la vía aérea)
      - Fibrobroncoscopia para broncoaspiración de secreciones
      - Medicamentos (broncodilatadores, corticoides, antibióticos, anticoagulación)
  - - - Necrosis isquémica
      - Cizallamiento, deslizamiento y roce sucesivo de la piel
      - Incremento de temperatura local, la fiebre, la humedad incluyendo el sudor y la orina
      - Pobre nutrición.
      - Denervación y las infecciones también incrementan la sensibilidad de la piel a la isquemia.
    - - Fase de Eritema
        
        Enrojecimiento persistente sobre una prominencia ósea.
        
        Indica que se ha llegado al límite de tolerancia de la piel a la presión.
        
        Punto de alarma para la formación de la ulceración.
      - Fase de Escara
        
        Si continua la presión se produce una necrosis tisular del tejido comprendido entre la piel y el hueso subyacente que se traducirá en la aparición de una placa oscura, de aspecto seco.
        
        Durante esta fase los exudados de superficie pueden ser negativos en un 16%, con lo que demostrarían no contaminación.
      - Fase de Detersión
        
        Oquedad profunda, con aparición de esfacelos necróticos y restos de fibrina en el fondo y con un tejido recubierto de un exudado purulento y maloliente
        
        Tratamiento conservador encaminado a favorecer la limpieza local de la ulcera y la eliminación del tejido necrótico formado.
      - Fase de contracción
        
        Proliferación del epitelio marginal de la ulcera.
        
        Los bordes de la ulcera presentan una progresiva contracción, reduciendo así paulatinamente el tamaño de la lesión.
    - - Evitar la presión
        
        En todo momento se debe intentar que no exista una presión excesiva en ninguna parte del cuerpo.
      - Cambios posturales
        
        Cada 2-3 h (factor más importante)
      - Almohadas de protección
        
        Se dejen las zonas de prominencias óseas libres de apoyo directo sobre la superficie o para evitar el roce entre regiones anatómicas y otras
      - Evitar cizallamiento
        
        Sentarse bien
    - - Reforzar las medidas preventivas
      - Colchones antiescaras.
      - Dispositivos vacuum –assisted closure (VAC).
      - Eliminación de restos necróticos.
  - - - Ecografía, urografía intravenosa, cistouretrografia miccional seriada y urodinamia
    - - Conjunto de medidas encaminadas a conseguir el modo de micción más adecuado para cada persona preservando la función renal.
      - Prioridad es reducir el riesgo de daño renal y mantener la vigilancia durante toda la vida con el fin de que las complicaciones que tienen el potencial para reducir la función renal pueden ser tratadas
      - Luego de retirar la sonda vesical permanente se inician los cateterismos vesicales intermitentes, cuyo horario y número van variando en función del tipo de lesión y de las características vesicales.
      - Tratamiento farmacológico
        
        Relaja y disminuye las contracciones vesicales o mejorar el funcionamiento esfinteriano
      - Cirugía
        
        Actúa sobre esfínteres aumentando la capacidad vesical y la incontinencia y sirve para la implantación del electro estimulador de raíces sacras,
    - - En personas con un nivel de lesión por encima de T6;
      - Etiología habitual
        
        Complicaciones urológicas (retención de orina, obstrucción de la sonda vesical permanente por coágulos o sedimento, infecciones del tracto urinario)