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S9. 1.Urg. 4.Neuro 6. Manejo hiperagudo del ACV (GENERALIDADES (Examen…
S9. 1.Urg. 4.Neuro 6. Manejo hiperagudo del ACV
GENERALIDADES
Déficit neurológico de comienzo súbito
Zona de penumbra entre 10-20 mL. Rescatable si se restituye el flujo sanguíneo en 6 horas
Dirección del tratamiento
Abrir vaso ocluido
Aumentar flujo cerebral
Evitar citotoxicidad
rt-PA sólo en las primeras 3 horas
Protocolización diagnóstica
Tiempo estimado de inicio de los síntomas
Progresión de los síntomas
Severidad y déficit neurológico
Isquémico: NIHHS
Métodos para lograr el objetivo
Mantenimiento básico
Trombolisis
Rescate neurovascular
Neuroprotección
Examen inicial
Evidencia de trauma
Examen neurológico corto y conciso
Tiempo estimado de los síntomas
Nivel de conciencia
Tipo de ACV
Ventana terapéutica o no
Localización
Severidad
Posibles fuentes del ACV
Tratar condiciones serias
Crisis hipertensivas
Hiperglicemia
Broncoaspiración
Convulsiones
Arritmias cardiacas
Signos vitales
Diagnóstico diferencial
Sello definitivo: Déficit neurológico focal de inicio súbito
El TAC en las primeras horas es a menudo normal, sin embargo, siempre debe hacerse al ingreso
Aumento de probabilidad de HSA
Coma al momento de consultar
Vómito
Cefalea severa
Terapia previa con Warfarina
PAS 220 mmHg
Glicemia 170 mg/dL en no diabéticos
Condiciones que pueden producir déficit neurológico focal
Hipo o hiperglicemia
Hiponatremia
Encefalopatía hepática
Migraña complicada
Infecciones cerebrales
Dosis de narcóticos
Encefalopatía hipertensiva
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS URGENTES
Hematología
Glicemia
HLG
TP y TTP
Ionograma
Función renal y hepática
Gases arteriales
ECG
IAM concomitante
Arritmias
TAC de cráneo
Signos tempranos isquémicos agudos
Atenuación del núcleo lenticular
Pérdida de diferenciación entre sustancia gris y blanca
Pérdida de la cinta insular
Hiperdensidad de la ACM
Efecto de masa
Borramiento de los surcos
Reducción del tamaño del ventrículo lateral
Sin contraste porque la sangre actúa como medio de contraste
Posibles hallazgos
Hemorragia intracerebral
Glasgow
Tratar de determinar la causa de la hemorragia
Hemorragia subaracnoidea
Aplicar Hunt y Hess
Angiografía cerebral de cuatro vasos
Infarto cerebral
TAC normal
Si mejora rápidamente: AIT
Si hay cefalea: Migraña o trastorno metabólico
Si tiene síntomas según protocolo, puede considerarse rt-PA u otro tipo de terapia si no es adecuado para trombólisis
Punción lumbar
Considerar otras causas como tumores o infecciones
Lesión diferente de un ECV
Si reúne criterio de trombolisis, tener en cuenta factores que se pueden asociar con mayor riesgo de hemorragia intracerebral
Borramiento y/o hipodensidad mayor de un tercio de la ACM
Edema
Efecto de masa
RM de difusión-perfusión
Difusión
Evaluación cuantitativa de la difusión de protones (detecta el movimiento del protón desde el espacio extracelular al intracelular)
Evaluado con el coeficiente de difusión aparente (disminuido; imagen hiperintensa)
Perfusión
Inyección de medio de contraste (gadolinio)
Si se retrasa la llegada, es por hipoperfusión de la zona
La diferencia entre RN de difusión-perfusión es útil para el diagnóstico de ACV isquémico en las primeras 3-6 horas y fases tardías, además, delimita el área de penumbra
Otros métodos diagnósticos
Punción lumbar (PL)
Clínica altamente sugestible con TAC normal
Prueba de protocolo de 3 frascos
Hallazgos
GR
Xantocromía
Rx de Columna (sospecha de trauma o estado desconocido)
TRATAMIENTO
Corrección de los factores pronóstico
Cuidados básicos
Hidratación
Vía aérea
Signos vitales
Oxigenación y ventilación si hipoxemia (a 2-4Lpm)
Manejo de comorbilidades
Garantizar adecuada perfusión cerebral
Manejo del ABC básico
Posición con cabecera plana y supina
Evaluar estado de conciencia
Vía aérea y respiración
Permeabilizar si es necesario
Inspeccionar en busca de prótesis sueltas, comidas u otros cuerpos extraños
Evaluar reflejo nauseoso
Cánula de Guedel en
Obstrucción respiratoria alta
Hipotonía faríngea
Lengua en retropulsión
Circulación
Signos vitales cada 15 min
PA en ambos brazos (disección de aorta)
Pulsos en 4 extremidades
Mínimo dos accesos vasculares
2000-2500 mL de SS0.9% en 24 H
Inicialmente a chorro para hemodiluir
No deben tener glucosa
Glicemia
Cada 2 horas
Evitar hiperglicemia por aumento de acidosis
Mayor de 150-180 controlar con insulina
No dextrosa (a excepción de hipoglicemia)
PA
En general la HTA no se debe tratar
Solo superiores a 220/120 o PAM >130 +
IAM
Falla cardíaca aguda
Falla renal aguda
Encefalopatía hipertensiva
Causa hemorrágica comprobada
Como la PIC se determina en parte por la PAM, intentar mantenerla en límites superiores
Control con Labetalol o IECAS
Si hay Hipotensión, tratar rápidamente con líquidos
Otras medidas básicas
Apoyo nutricional
Prevenir DVT con Heparina subcutánea 5000 U
Prevenir úlceras por decúbito
Prevenir y tratar la hipertermia
Si es necesaria sedación: Haloperidol. Evitar BZD
Tratamiento del edema cerebral
Restricción de líquidos en infartos extensos
Elevar cabecera 30-45°
Corregir causas de HIC
De ser necesario (casi nunca)
Manitol al 20% 0.25-0.5 mg/kg IV en 20 min
Si el edema progresa
PCO2 entre 25-30 mmHg garantizando adecuada perfusión cerebral
Infartos hemisféricos no dominantes con amenazas de herniación y compresión del tallo por infarto cerebeloso extenso
Considerar hemicraneotomía
Posible disminución del síndrome de la arteria cerebral media que causa herniación fatal
Restauración de la perfusión cerebral
Terapia antitrombótica
Heparina (Indicación relativa en ACV isquémico progresivo y ACV cardioembólico con trombo blando)
Aspirina (325 mg en todo paciente que se encuentre por fuera de ventana terapéutica
Trombolisis
Busca eliminación de trombo y/o el control de su progresión
Tener en cuenta
Ventana terapéutica
Mecanismo y extensión del ACV
Trombolisis venosa
Primeras 3 horas del ictus
rt-PA 0.9 mg/kg/IV (Máx. 90 mg) – 10% en 1-2 minutos y el resto en infusión durante 60 minutos
Obtener consentimiento informado
Contraindicaciones
Evidencia de hemorragia cerebral o infarto que compromete más de 1/3 de la ACM o de efecto de masa evidente por compresión ventricular o desplazamiento de la línea media
PA >185/110
Uso de anticoagulantes en las 48 horas previas y TTP prolongado o INR >1.7 o recuento de plaquetas menor a 100000
ECV o TEC en los 3 meses previos
Cirugía mayor en los 14 días previos
Glicemia mayor de 180
Convulsiones al inicio del ECV
Otros sangrados en los 21 días precedentes
IAM en las 3 semanas anteriores
Signos neurológicos que han variado
Otras enfermedades que podría aumentar el riesgo de sangrado a juicio del médico
Trombolisis arterial
rt-PA
Ventajas
Administrar mayores cantidades cerca del trombo
En pacientes dentro de ventana que pueden ser llevados a angiografía en un lapso corto
Criterios de inclusión
Pacientes en quienes el examen clínico sugiera oclusión de un vaso cerebral mayor
Ausencia de hemorragia o de signos precoces de infarto en el TAC de cráneo
Oclusión vascular demostrada por angiografía cerebral
VT entre 3 y 6 horas y algunos pacientes con VT aún mayor de 6 horas que reúnan condiciones adecuadas a criterio del neurólogo vascular
Cuidados post-trombolisis
No dar ningún anticoagulante en las primeras 24 horas
Sospechar hemorragia en pacientes con deterioro neurológico inesperado luego del procedimiento
Signos vitales cada 15 minutos durante la infusión, luego cada 30 min por 2 horas y luego cada hora por 5 horas
Hoja neurológica cada hora por 6 horas
Si HTA – Labetalol 10 mg en 1-2 min y repetirse cada 10-20 min buscando meta de 150 mg
Medidas de rescate neuroendovascular
Angioplastia de arterias cerebrales
Lesiones sub-oclusivas en vaso de mediano calibre que no pueden ser trombolizadas
Medidas de neuroprotección
Inhiben mecanismos responsables de daño por isquemia-reperfusión
Evitar acidosis
Regular glucosa y evitar hipoxemia
Reducir metabolismo y consumo de oxigeno
Hipotermia
Reducir sobrecarga de Ca, glutamato y exceso de ROS
Bloqueadores de calcio dihidropiridínicos como el nimodipino