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S9. 1.Urg 4.Neuro 5. ACV hemorrágico (HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (Evolución…
S9. 1.Urg 4.Neuro 5. ACV hemorrágico
GENERALIDADES
Ruptura de vaso intraparenquimatoso
Hematoma en el tejido cerebral
Principal causa: HTA
Ruptura de vaso subaracnoideo
Principal causa: Aneurismas de las arterias del polígono de Willis
Otras causas
Malformaciones arteriovenosas y venosas (cavernomas)
Traumatismo craneal (inmediato y retardado)
Aneurismas micóticos
Disecciones arteriales
Tumores (metástasis, glioblastomas, hemangioblastomas, ependimomas)
Coagulopatías (hemofilia, coagulación intravascular, leucemias, cirrosis hepática)
Trombolíticos y anticoagulantes
Síndrome de reperfusión Infartos arteriales y venosos con transformación hemorrágica
Arteritis y enfermedad de moyamoya
Angiopatía amiloide
Encefalopatías tóxicas («púrpura cerebral»)
Encefalitis hemorrágica Drogas (cocaína-crack, anfetaminas, seudoefedrina, otros simpaticomiméticos)
HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS
Etiología
HTA (60-70%)
Daña especialmente vasos perforantes (Arterias lenticuloestriadas, talamoperforantes, basilares paramediantas, etc.)
Usualmente en focos únicos
Angiopatía amiloides
2° causa más común en >60 años
Hematomas múltiples de la sustancia blanca
Tumores malignos muy vascularizados
Extirpar grandes malformaciones arteriovenosa
Anatomía patológica
Localización
60% ganglios basales (40% putamen y 20% en tálamo)
20% Sustancia blanca
20% Otras localizaciones, tronco cerebral y cerebelo
Tamaño
Coágulo de gran tamaño (casos fallecidos)
Hematomas que se licúan y reabsorben (no fallecidos)
Punto de origen
Hemorragias hipertensivas – Ruptura de aneurismas de Charcot-Bouchard en las arterias perforantes
Fisiopatología
Efecto expansivo
Compresión de parénquima y produce fenómenos de isquemia y bloqueo de la circulación del LCR – Hidrocefalia
Muerte neuronal y glial por apoptosis y fenómenos inflamatorios
Edema
HIC y Hernias del tejido cerebral
Alteración de la BHE
Clínica
Síndrome focal cerebral de presentación aguda
Datos a favor de una hemorragia
Usualmente en hemorragias masivas, los pequeños son indistinguibles del ictus
Comienzo muy agudo en plena actividad, durante esfuerzo, coito o estado de excitación psicofísica
Cefalea intensa
Vómitos inmediatos
Disminución de la consciencia
Crisis convulsivas
Antecedentes de HTA, retinopatía HTA o hemorragias en el fondo de ojo
Rigidez de nuca
Hemorragias hemisféricas grandes
Cuadro clínico de su localización
Hemiplejía flácida completa con hemianestesia y afasia si el lado afectado es el izquierdo
Desviación conjugada de cabeza y ojos al lado contrario de la hemiplejía
Trastornos de consciencia, vómitos y respiración estertorosa
Hemorragias hemisféricas pequeñas
Efecto según su localización
Hemorragias del tronco cerebral
Si son pequeños son similares a síntomas de isquémica de las perforantes del tronco basilar
Grandes
Mas frecuentes en la protuberancia
Síntomas
Cuadriplejía
Estupor o coma
Rigidez de descerebración
Alteraciones respiratorias y vegetativas
Movimientos oculares verticales espontáneos anormales
Papilas puntiformes
Hemorragia del cerebelo
Cefalea
Vómito
Rigidez de nuca
Estupor
Diagnóstico
Análisis habituales
ECG
Rx de tórax
Función hepática
Coagulación
Tóxico y drogas
TAC
Gran cantidad de hierro (Imagen muy densa en la TAC)
Proliferación capilar con ruptura de la BHE
Usualmente no se ve mucho edema (si lo hay sospechar tumor que ha sangrado)
RM
Hiposeñal en T1 y T2
En subagudas da una señal aumentada por la salida de la desoxiHb al espacio extracelular y a su transformación en señal magnética
Crónicas tienen anillo de hiposeñal en T1 y T2
Arteriografía
Sospecha de malformación vascular
Hematomas lobares o personas jóvenes
Repetir la TC con contraste pasadas varias semanas, para detectar una malformación o un tumor que en la TC inicial
Pronóstico en la fase aguda
NIHSS
ICH Score
Mortalidad global 50% (Aquellos que presentan deterioro clínico en las primeras horas 75%)
Correlación positiva con
Tamaño del hematoma con desviación de la línea media (no solo el absoluto sino también el crecimiento)
Marcadores
Incremento de metaloproteinasas
Hemisféricos 50 ml son de buen pronóstico (excepto talámicos que son de 15 ml)
Por encima de 80 mL casi todos fallecen
Inundación ventricular
Nivel de consciencia (<8 GCS)
Tratamiento
Tratamiento médico
General y sintomático
Asegurar ventilación y oxigenación (intubación y ventilación mecánica si es necesario)
Reposo absoluto
Cabeza elevada a 30°
Sedación suave
Analgésicos
Antitérmicos
Hiperglicemia
Monitorización con EEG
Manifestaciones desproporcionadas al tamaño del hematoma
Factor VII activado recombinante
Reduce crecimiento del hematoma
No afecta morbimortalidad
Pendiente de aprobación para pacientes de alto riesgo
Trastornos de coagulación
Durante tratamiento fibrinolítico se debe interrumpir la rt-PA, TC urgente y estado de coagulación + 6-8 U de crioprecipitados + 6-8 U plaquetas
Pacientes tratados con heparina deben recibir protamina
Pacientes tratados con dicumarínicos se debe indicar el concentrado de complejos protrombínicos o plasma fresco congelado
Paciente en tratamiento con anticoagulantes directos, si se ha tomado 2 horas antes se puede usar carbón activado
Tratamiento quirúrgico
Monitor de PIC
Con catéter intraventricular para mantener presión <20 mmHg y perfusión de 50-70 mmHg
Solo indicado en casos de GCS <8
Derivación ventricular
Evacuación del hematoma
Cuando el hematoma tiene un tamaño superior 2-3 cm y produce desplazamiento del cuarto ventrículo, hidrocefalia y compresión del tronco cerebral o disminución del nivel de consciencia
Pacientes jóvenes con hematomas lobares de tamaño moderado (30-60 mL) que tienen buen estado neurológico y se deterioran rápidamente
Rehabilitación y pronóstico a largo plazo
Rehabilitación y pronóstico a largo plazo
En general si sobreviven tienen buen pronóstico
Hematomas lobares tienen mejor pronóstico que los del tálamo o los de putamen
Recomendaciones respecto al tratamiento anticoagulante
En la hemorragia lobar se suspenderá el tratamiento de por vida, mientras que en las hemorragias profundas se deberá considerar el riesgo tromboembólico de forma individual (escalas CHADSVASC, HASBLED). El momento para reiniciar el tratamiento anticoagulante dependerá, asimismo, del riesgo tromboembólico del paciente.
Fibrilación auricular y válvulas protésicas se debe restaurar el tratamiento anticoagulante precozmente.
En pacientes con FANV y contraindicación para reanudar la anticoagulación cabe considerar el cierre de la orejuela. Si no hay contraindicación, se reanudará en 4 semanas.
Apixabán 2,5 mg/12 h ha demostrado eficacia en el control de embolias, sin incrementar el riesgo hemorrágico de la antiagregación.
El tratamiento con antiagregantes, en caso de precisar su uso, se podría iniciar los primeros días tras la hemorragia, ya que no incrementan de una manera significativa el riesgo de expansión del hematoma.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Salida de sangre por ruptura de una artera, vena o lecho capilar
En general, la sangre también pasa a ventrículos y parénquima cerebral
Epidemiología
1-2% del total
6-20/100000 habitantes/año
Incremento con la edad
Más frecuente en mujeres
Consumo de alcohol
Tabaquismo
Simpaticomiméticas
Etiología y patogenia
Ruptura de aneurismas en las arterias de la base del cráneo (polígono de Willis o alrededor de este)
Aneurismas sin romper con otras causas de muerte
1% en 35 años
8% en 65 años
3.2 global
Riesgo anual de ruptura 0.7%
10-20% no tienen aneurismas
Aumento de riesgo en familiares de primer grado que hayan sufrido ruptura de aneurismas
Enfermedades que aumentan el riesgo
Displasia fibromuscular
Coartación de la aorta
Riñón poliquístico
Anatomía patológica
Punto de sangrado
Coágulo
Desplazar el parénquima cerebral
Hallazgos habituales en fallecidos
El coágulo principal encierra al aneurisma roto.
Infiltración hemática de las leptomenínges con acumulación de sangre
Hernias y lesiones secundarias al desplazamiento y la HIC.
Hidrocefalia
Infartos y áreas isquémicas
Otros aneurismas sin romper u otras malformaciones vasculares asociadas.
Características de aneurismas
Pequeños (<10mm) o medianos (10-25mm)
Los de <5mm y gigantes tienen menos tendencia a romperse
Se calcifican o se trombosan
Clínica
Síntomas del aneurisma y de alarma
Saculares usualmente no tienen síntomas antes de ruptura
Gigantes tiene efecto de masa
Nervio craneal mas frecuente afectado es el oculomotor
Dolor retroorbitario “oftalmoplejía dolorosa”
Cefalea centinela (muy dolorosa y abrupta)
Síntomas y signos de hemorragia subaracnoidea
Triada de cefalea brusca, vómito y rigidez de nuca (puede demorar hasta 6 horas en aparecer)
Otros datos
Parálisis de III nervio
Parálisis unilateral o bilateral del VI por HIC
Obnubilación y confusión
Hemiparesia en aneurismas de la cerebral media (con disfasia si es en el lado izquierdo)
Paresia de las piernas en los aneurismas de la arteria comunicante anterior
Hemorragias subhialoideas extensas y edema papilar
Síndrome de Terson: Asociación de cualquier tipo de hemorragia intraocular con hemorragia intracerebral e HIC
Diagnóstico
TC cerebral
Una TC normal en las primeras 6 horas informada por un radiólogo experto excluye necesidad de una PL
Orienta sobre localización
Ayuda al diagnóstico de hidrocefalia
Angiografía intraarterial
RM
Con contraste de todo el canal raquídeo para descartar lesión
Evolución y pronóstico precoz
10% fallecen
40% son víctimas de una nueva hemorragia o de las consecuencias del vasoespasmo
La mortalidad es precoz y se acumula los primeros días o semanas
En conjunto, mortalidad global del 45%
Factores predictivos de mal pronóstico
Escala de Hunt y Hess
Grado IV y V mortalidad 5 veces que la I-III
Resangrado
Cantidad de sangre en TC
Localización en ACM
Edad avanzada
Deterioro isquémico y vasoespasmo
Empeoramiento clínico, precedido de estado de confusión o agitación
Agravamiento de los signos neurológicos focales y las alteraciones vegetativas
Diagnosticado de sospecha con Doppler transcraneal y definitivo con angiografía
Segunda hemorragia
Fibrinólisis del coagulo alrededor de la primera ruptura del aneurisma
Empeoramiento busco de la situación del paciente
Mas sangre en la TAC o LCR hemorrágico por el catéter ventricular
Muchos no se recuperan de la segunda hemorragia
Hemorragia subaracnoidea sin aneurisma
Mejor pronóstico
Falso diagnóstico de HSA
La hemorragia tiene otro origen de menor riesgo que un aneurisma.
El aneurisma queda «curado» tras la rotura (trombosado o espontáneamente excluido de la circulación)
Tipos radiológicos
Hemorragia perimesencefálica
Hemorragia subaracnoidea de la convexidad
Tratamiento
Tratamiento médico
UCE o UCI
Medidas generales y de estabilización
Hunt y Hess IV y V pueden requerir de entrada intubación y ventilación mecánica
Hunt y Hess II y III si están inquietos o agitados pueden requerir sedación ligera que no interfiera con la evaluación de signos neurológicos, PA ni glicemia
Si están hipertensos
Labetalol con PA máxima entre 100-140mm
Se controla para evitar el riesgo de posible repetición de la hemorragia
Monitorizar función cardiaca
Definir necesidad de terapia endovascular
Tratamiento del vasoespasmo
Farmacológicas
Nimodipino 60 mg/ 4h V.O
Hemodinámicas
HHH (hemodilución, hipervolemia y ligera HTA)
Endovasculares
Angioplastia con o sin malla
Vigilar otras complicaciones
Hiponatremia
Hipertermia
Hiperglicemia
Prevenir tromboembolismo venoso
Tratamiento de convulsiones con fenitoína
Tratamiento quirúrgico y endovascular
Orientados a la HSA
Drenaje ventricular
Indicado en todos los casos con dilatación ventricular en la TC y descenso en nivel de conciencia
Permite medir la PIC para mantenerla por debajo de 20
Orientados al aneurisma
Introducción de hilos metálicos a través de catéter que se enrollan como muelle que, una vez colocado, se desprende de su guía
Cirugía para colocar un clip alrededor del cuello del aneurisma se considera solo cuando la oclusión endovascular no es posible o ha fracasado
Ventajas de la terapia endovascular
Posibilidad de practicarla en pacientes de edad avanzada y comorbilidad general
Posibilidad de tratar aneurismas de difícil acceso quirúrgico o varios aneurismas
Tratamiento de los aneurismas sin romper
Ofrecer búsqueda en pacientes con historia familiar de dos o más HSA aneurismáticas
Se recomienda tratamiento por considerar que el riesgo Qx es menor que el de la historia natural del aneurisma
Los aneurismas intracavernosos no requieren tratamiento
Aneurismas menores de 5-7 mm en la circulación anterior deben vigilarse y no tratarse, salvo los de la arteria comunicante anterior, que se deben tratar a partir de 5 mm
En la circulación posterior también deben tratarse los aneurismas a partir de 5 mm
Aneurismas de más de 5-7 mm en personas de menos de 60 años deben tratarse, salvo excepciones
Aneurismas de 10-12 mm o más se deben tratar en personas hasta los 70 años y de manera individual por encima de esa edad
Aneurismas «gigantes» deben considerarse caso a caso por su elevado riesgo, tanto natural como quirúrgico
Otras razones que incrementan el riesgo de HSA incluso en aneurismas de menos de 4mm
Razón entre distancia cuello-cúpula mayor de 1,6;
Morfología de la superficie del aneurisma (aneurismas hijos)
Aparición del aneurisma en zona de fenestración arterial
HTA mal controlada (PAS > 160 mmHg), tabaquismo activo y sexo femenino.
Seguimiento
Angio RM cada 6 meses durante 1 año y luego cada año su permanece estable
Tratamiento de los aneurismas micóticos
Comenzar sospechando
Exploración neurológica, TAC o RM y PL a todos los pacientes con endocarditis
DATOS DEL SEMINARIO
Definición
Toda hemorragia dentro del cráneo que no sea por trauma
Causas (85%)
Hipertensión (55%)
Ruptura de aneurisma (30%)
Causas más raras (15%)
Malformación vascular congénita (jóvenes)
Angiopatía amiloidea (Ancianos previamente sanos)
Intoxicación por simpaticomiméticos
Tumores
El que más sangra es la metástasis. Sospechar cuando hay mucho edema alrededor del foco hemorrágico
Aneurismas
Factores de riesgo
Un poco más en mujeres
Fumadores
Entre 5-6 década de la vida
Hipertensos
Mortalidad de 50% y 45% de los sobrevivientes tienen severas secuelas
Síntomas
La peor cefalea de la vida
Imagenología
TAC simple
Cuando los aneurismas se rompen, se produce hiperintensidad en las cisternas basales (al centro) (donde se ubica el polígono de Willis)
La hemorragia subaracnoidea es como tener un pincel y pintar la TAC con pintura gris claro
Hemorragia talámica izquierda con hemorragia intraventricular es causado SOLAMENTE por sangrado hipertensivo
TAC contrastado -AngioTAC:
Para complementar toda sospecha de ruptura de aneurisma
RM
Usualmente con la TAC es suficiente, sin embargo, casos muy específicos
Punción lumbar
Cuando no se tiene la opción de hacer TAC|-
Manejo inicial
ABC inicial
Intubación si es necesario
Compromiso respiratorio
Glasgow menor de 8: Se retiene CO2. El principal regulador del tono vascular es la PCO2. Si se aumenta demasiado esta presión, favorece el edema. No conviene que esté a más de 32
Analgésico potente
Si está agitado, MDZ
Los pacientes se mueren porque están a punto de volver a sangrar
Ley de Laplace: Un vaso sangra en proporción directa a su radio y su proporción
Presión transmural:
PAS-PIC
No dejar que ningún paciente con evento hemorrágico esté hipertenso, porque puede empeorar la presión y hacer segundo sangrado. NO PAS >150
Prevención de sangrado
Sedación moderada
Control de estricto de HTA que se pueda monitorizar segundo a segundo
Labetalol o Nitroprusiato parenteral
Antifibrinolíticos:
Solo si se prevé que el paciente se demora para llegar a un nivel de mayor complejidad
El más usado es el ácido tranexámico