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S9. 1.Urg 4.Neuro 1.2 Espectro clínico de la enfermedad cerebrovascular…
S9. 1.Urg 4.Neuro 1.2 Espectro clínico de la enfermedad cerebrovascular
GENERALIDADES
Alteración en la circulación del sistema nervioso
ACV que produce una lesión celular permanente
Infarto cerebral
70%
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia: 35-183/100000 habitantes
Prevalencia: 174-651/100000 habitantes
Mas frecuente y severo en raza negra
Menor control de factores de riesgo
Factores de riesgo
Alteraciones endoteliales, que producen inflamación y predisponen a un estado protrombótico
Actividad del óxido nítrico se ve alterada, ocasionando disminución en el flujo sanguíneo y en el aporte de oxígeno y nutrientes
Modificables
Hipertensión arterial
Diabetes
Síndrome metabólico
Hipercolesterolemia
Tabaquismo
Consumo de alcohol
Enfermedad cardiaca
Fibrilación auricular
Foramen oval permeable
Aneurismas del septum interauricular
Ateromatosis del arco aórtico
Flujo lento en las cavidades izquierdas
Bandas auriculares
No Modificables
Edad (mayores de 65 años)
Sexo (hombres)
Raza (negros)
Genético (mayor riesgo en hijos de padres con ACV)
ETIOLOGÍA
Enfermedad de arterias penetrantes (25%)
Oclusión segmentaria por disfunción endotelial local (HTA y DM)
Embolia (20%)
Cardiogénica (FA o alteración en la contractilidad miocárdica)
Aortogénica (Placas ateromatosas del arco aórtico)
Tamaño >4mm
Enfermedad cerebrovascular aterosclerótica (20%)
Hipoperfusión o embolia arterio-arterial
Ejemplo: Placas carotídeas
Eventos criptogénicos (30%) (ninguna causa)
Causas no usuales
Usualmente en menores de 45 años
Estados protrombóticos
Disección vascular
Arteritis
Migraña
Vasoespasmo
Abuso de drogas
Anticonceptivos orales
FISIOPATOLOGÍA
FSC (flujo sanguíneo cerebral)
50-60 ml/min/100g de tejido cerebral
750 ml/min
80% sustancia gris
Falla neuronal: 18 ml/min/100g
Falla de membrana: 10 ml/min/100g (llamada zona de infarto)
Zona de penumbra: 10-18
Bloqueo de su función sin daño estructural
Regulación
Controlado principalmente por los astrocitos
Vasoconstrictores (endotelina-2)
Vasodilatadores (ON)
Flujo: PPC (presión de perfusión cerebral)(70 mmHg)
Si <60
Vasodilatación
Aumento del VSC (volumen sanguíneo cerebral)
Hipertensión intracraneana
Si >100
Vasoconstricción
Disminución VSC
Cascada
Falta de ATP
Secuestro de Ca en la neurona
Libración de glutamato
Activación de receptores NMDA y no NMDA
Acumulación de calcio y sodio
Edema
Activación de PLA2
Generación de ácido araquidónico
Activación de cicloxigenasa y lipoxigenasa
Generación de tromboxano A2, leucotrienos prostaglandinas y radicales libres de oxígeno
Activación de nucleasas
Daño DNA
Alteración de la hipoxantina deshidrogenasa a xantina oxidasa
Acumulación de hipoxantina
Activación de xantina oxidasa
Metabolismo de hipoxantina y generación de radicales libres de oxígeno
Efectos
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Daño
La duración de la isquemia
Factor crítico de la recuperación de la zona de penumbra (ventana terapéutica <6h)
La edad del paciente
Jovenes – Toleran mayores periodos de isquemia (Tal vez tengan mayor circulación colateral y menor daño endotelial)
La circulación colateral
Permite sobrevida de zona isquémica
SÍNDROMES CLÍNICOS
Manifestaciones según arteria lesionada
Sistema carotídeo
Arteria cerebral anterior y media
Sistema posterior (vertebrobasilar)
Arteria cerebral posterior
Síndrome de la arteria cerebral anterior
Hemiparesia contralateral con predominio crural
Hemihipoestesia contralateral crural
Reflejo de prehensión contralateral
Incontinencia urinaria o fecal
Izquierdo
Mutismo
Afasia motora
Apraxia unilateral izquierda
Abulia
Apatía
Euforia
Desinhibición
Bilateral
Hemiparesia bilateral
Pseudoparaplejía
Mutismo aquinético
Alteración severa del afecto e incontinencia
Derecho
Negación espacial
Síndrome de la arteria cerebral media
Lesión del tronco de la ACM
Hemiplejía densa contralateral
Pérdida de la sensibilidad superficial y profunda del lado contralateral
Desviación forzada de la mitad hacia el lado del hemisferio lesionado
Afasia global (daño en hemisferio dominante)
Heminegación del cuerpo contralateral y alteración visoespacial (Derecho)
Alteración del estado de conciencia
Lesión profunda de la ACM
Pequeño (lacunar)
Hemiparesia pura
Hemiparesia facial inferior y lingual con disartria
Estado confusional agudo
Movimientos anormales
Grande (estriatocapsular)
Hemiplejía o hemiparesia contralateral
Hemianopsia homónima contralateral
Pérdida de la sensibilidad del lado opuesto
Negación
Alteración visoespacial
Lesión en el territorio superficial de la ACM
Compromiso de funciones corticales
Hemiparesia contralateral facio-braquial
Pérdida de la sensibilidad superficial, profunda y cortical
Hemisferio dominante (Afasia motora, sensitiva o conductiva)
Alteración en la función visoespacial (derecho)
Desviación forzada de la mirada hacia el hemisferio lesionado
Derecho
Heminegación del lado izquierdo del cuerpo
Izquierdo
Discalculia
Disgrafía
Agnosia digital
Dificultades para diferenciar el lado izquierdo del derecho (Síndrome de Gerstmann)
Síndromes de la arteria cerebral posterior
Alteraciones visuales
Alteraciones sensitivas en el lado opuesto del cuerpo
Alteraciones motoras en el lado del cuerpo opuesto
Alteraciones del comportamiento
Bilateral
Ceguera cortical
Imposibilidad para seguir objetos en movimiento (síndrome de Ballint)
Prosopagnosia
Discromatopsia
Amnesia
Delirio con agitación
Aliteraciones en la percepción
Síndromes del territorio vertebrobasilar
Compromiso bilateral de la motilidad o sensibilidad
Síntomas cruzados motores o sensitivos
Pérdida de la sensibilidad
Estupor o coma
Movimientos oculares no conjugados
Nistagmus
Síndrome de Horner
Síndrome de la carótida interna
Lesión extensa de casi la totalidad del hemisferio cerebral anterior y medio
DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Síntomas
Debilidad o entumecimiento súbitos en un lado del cuerpo, cara, miembros superior o inferior.
Dificultad para hablar o para entender lo que se le habla.
Visión borrosa o disminución de la visión en uno o ambos ojos.
Dolor de cabeza súbito y severo.
Pérdida inexplicada del balance del cuerpo o la estabilidad, mareo o vértigo (sobre todo, si se asocia con uno de los síntomas mencionados).
Momento exacto desde que iniciaron los síntomas
Antecedentes de TEC
Antecedente de consumo de warfarina
Síntomas de IAM
Síntomas sugestivos de hemorragia intracraneana
Cefalea intensa
Náusea
Vómito
Pérdida de la conciencia
Palpitaciones al inicio del cuadro
Alteración en la respiración
Cefalea severa
Rigidez y dolor cervical
Dificultad para el movimiento
TAC cerebral simple
TAC normal
Infarto cerebral
Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnoidea (HSA)
Lesión diferente a un ACV
Angio-TAC
Estado de circulación cerebral
Necesidad de trombolisis
Resonancia magnética cerebral
Angio-RM
Antes y después de terapia trombolítica
Angiografía digital de 4 vasos
Estudios hematológicos
Glicemia
HLG
TP
TTP
Ionograma
Función renal
Función hepática
Gases arteriales
Perfil lipídico
Electrocardiograma
IAM concomitante
Enfermedad coronaria
Arritmias
Punción lumbar
Cuando hay clínica de HSA pero no aparece en TAC
Radiografía de columna cervical y de tórax
Trauma
Evaluación de la circulación cerebral por ultrasonido
Ecocardiografía transesofágica
Alteraciones cardíacas
Útil en ACV oclusivo
Debe hacerse a todo paciente
Ecocardiografía transtorácica
Sospecha de causa cardioembólica
Hematología especializada
En menores de 45 años
VDRL
Anticardiolipinas IgM e IgG
Complemento sérico
ATIII
Prot S y C
TRATAMIENTO
Metas
Aumentar perfusión cerebral
Permeabilizar las arterias ocluidas cuando sea posible (trombólisis intravenosa o intra-arterial).
Aumentar el flujo colateral (manejo de la presión arterial, posición en la cama)
Modificar la coagulabilidad de la sangre
Citoprotección o neuroprotección
Manejo en urgencias
Establecer
Severidad
Localización
Posible fuente
Manejo inmediato
Crisis hipertensiva
Hiperglicemia
Broncoaspiración
Convulsión
Arritmias
Depende de si llega en ventana terapéutica para trombolisis
No se recomienda uso rutinario de O2
Acceso venoso
Monitorización cardíaca
SaO2
Mantenimiento estado hemodinámico
Manejo PA
No tratar cifras >220/120 mmHg
Cuando se trata
β-Bloq
IECA
ARA-2
No nitroprusiato por aumento de la PIC
Posición corporal
Elevar cabecera 25-30°
Mejora retorno venoso
Disminuye PIC
Control de T°
Liquidos
SS0.9% 120-150 cc/h
No dextrosa por riesgo de incremento de acidosis
Terapia antitrombótica
ASA 325 mg/d V.O.
Terapia trombolítica
Eliminación de trombo o control de su progresión
Depende de la ventana terapéutica (4,5h IV o 6h intraarterial)
Criterios de exclusión
Evidencia de hemorragia en TAC
Lesión isquémica mayor de 1/3 del territorio de ACM
Borramiento de ganglios basales
Borramiento del reborde insular
Presión arterial mayor de 185/110 mmHg.
Uso de anticoagulantes en la últimas 48 horas, PTT prolongado o PT mayor de 15 segundos o un INR mayor de 1,7, recuento de plaquetas menor de 100.000/mm3 .
ACV o trauma craneano en los últimos 3 meses.
Cirugía mayor en los últimos 14 días.
Glicemia menor de 60 mg/dL o mayor de 400 mg/dL.
Convulsiones al inicio del ACV.
Sangrado en los últimos 21 días.
Infarto de miocardio en los últimos 6 meses.
Mejoría del déficit neurológico o déficit leve.
Otras enfermedades concomitantes que a juicio del médico, podrían incrementar el riesgo de sangrado.
Administración
Activador del plasminógeno tisular recominante (rTPA) 0.9 mg/kg (Máx. 90 mg)
En bolo inicial del 10% en 1-2 minutos y el resto durante 60 minutos
Terapia neuroprotectora
Hipotermia 34-36°C durante 24 h
Disminución del metabolismo neuronal
PREVENCIÓN
Primaria
Control de FR modificables
Warfarina INR 2-3 con FA no valvular y que presenten IC, FR, DM o mujeres >75
Si no hay factores asociados
Aspirina 325 mg/d
Secundaria
Antiagregantes
Todos con ACV previo
ASA 50-325 mg/d
Clopidogrel 75 mg/d
Anticoagulación
Cardiopatía emboligénica (FA valvular y no valvular) (excepto endocarditis infecciosa)
INR 2-3
Endarterectomía carotídea
Estenosis carotídea crítica (>70%)
Estenosis subcrítica (50-70%) con síntomas según FR
Contraindicaciones
Fase aguda del ACV
Pacientes con alto riesgo coronario
Estenosis carotídea supraclinoidea
Estenosis carotídea crítica bilateral
Pacientes con déficit severo