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S9. 1.Urg. 0.Cla 1. Lesión Renal aguda (INTRODUCCIÓN Y GENERALIDADES (FR…
S9. 1.Urg. 0.Cla 1. Lesión Renal aguda
INTRODUCCIÓN Y GENERALIDADES
Deterioro de la función renal
Horas o días
Potencialmente reversible
Secuelas
ERC
Muerte
Incidencia
Ambulatoria <1%
Hospitaliación 2-20%
UCI 30-70%
TRR 5%
Mortalidad 50%
FR
Edad avanzada
Politraumatismos
Quemaduras
Cirugías mayores
ERC
DM
Falla cardíaca
Cirrosis
Desnutrición
Patologías autoinmunes
Cáncer
Infección aguda grave
Nefrotóxicos
Hallazgos clínicos sugestivos de proceso agudo
Ausencia de historia de enferemedad
Evento potencialmente precipitante presente
Riñones de tamaño normal con morfologia conservada
PTH <170 pg/ml
Evolución a la recuperación
Dudas entre agudo, crónico o agudo sobre crónico
Bx renal es definitiva
Si no es posible: esperar 3 meses para ver la condición de riñón
Función de los riñones
Eleminar
Desechos
Sustancias químicas
Balance
Hidroelectrolítico
Ácido-base
Control
Glicémico
PA
Hematopoyesis
Producción de D3
Catabolismo de proteínas y enzimas
Manifestaciones clínicas
Oliguria
HTA
Cambios color de orina
Edema
Disnea
Hipoglicemia
Síntomas urémicos
Náuseas y vómito
Epigastralgia
Prúrito
Insomnio
Inatenció
Encefalopatía
Neuropatía
Pericarditis
Trastornos hidroelectrolíticos o ácido-base
Creatinina
Aumento 1.5 veces (40% de pérdida de FG)
Aumento 2 veces (60%)
Aumento 3 veces (80%)
Marcador tardío
Evolución de 24--48 H
Otros biomarcadores
Cistatina C
Lipocalina
NGAL
KIM1
IL18
IGFBP 7
TIMP 2
NephroCheck
Usado en UCI
CLASIFICACIÓN
KDIGO (2012)
Elevación Cr >0.3mg del basal en 48h
Elevación Cr. >1.5 veces en 1 sem
Gasto urinario ≤0.5 ml/kg/h por >6h
Descartar causa obstructiva
Estadio
2
Cr 2-2.9 veces
GU <0.5 en >12h
3
Cr >3 veces o >4mg/dL o TRR o en<18 años una caída a < 35 ml/min
<0.3 en >24 h o anuria >12h
1
Cr 1.5-1.9 o >0.3mg/dl
<0.5 por 6-12 H
ADQI
Evolución de la 1° sem
7-90 d LRA
90 d ERC
Adiciona el estadio 0 (no tiene en cuenta diuresis)
0A: Valor basal sin daño renal
0B: Valor basal con marcadores de daño
0C: 1-1.5 veces sin marcadores
0 B/C 1-1.5 veces con marcadores de daño
Importante para seguimiento y reclasificación de pacientes
CAUSAS
Pre-renal
Disminución del volumen sanguíneo efectivo a los riñones
Presentación
Disminución Gasto urinario
Elevación Azoados
BUN/Cr >20
Sedimento urinario inactivo
Densidad urinaria elevada
Osmolaridad >500
Na Urinario <20 mmol/L
FeNa <1%
FEUrea <35%
Causas
Formación de tercer espacio
Ascitis
Derrame pleural
Pancreatitis
Hipoperfusión renal
Hemorragias
Vasodilatación (esplácnica o sistémica)
Deshidratación por pérdida de líquidos GI o Piel
Respuesta renal
Vasodilatación de la AA por PGD
Mecanismos protectores que pueden ser abortados por AINES, IECA o ARA2
Perpetúa el daño renal
Necrosis Tubular aguda
Vasoconstricción de la AE por AT II
Intrínseca (renal)
En orden de ferecuencia
Daño tubular agudo
Isquémica (75%)
Mas susceptibles por alto metabolismo dependiente de ATP
Se da por causa pre-renal que se perpetuó
Hipoperfusión
Nefrotóxica (25%)
Daño directo de sustancia química
Propias
Mioglobina
Hb
Ác. ürico
Externas
Contraste
Medicamentos
En UCI
Infección grave
Sepsis
Falla multisistémica
Nefrotóxicos
Rabdomiólisis (pasa desapercibida)
Medir CPK
Clínica
Disminución del volmen urinario
Orina hipercoloreada
Elevación de azoados
Con BUN/Cr. <15
Sedimento urinario
Cilindros
Densidad disminuída
Na elevado
FENa alto
FE Urea alto
Estadios
Extensión
Mantenimiento
Iniciación
Recuperación
Pre-renal
Nefritis tubulointersticial aguda
Inflamación
Síntomas
Puede ser asintomática
Dolor lumbar
Poliaquiuria
Nicturia
Tenesmo vesical
Causas
Medicamentes de cualquier tipo o productos herbales
Infecciones
Cuando se sospeche
Hacer Dx. cuánto antes
Bx renal
Enfermedades reumatológicas
Lupus
AR
Síndrome de Sjogren
Laboratorio
Elevación de azoados
Con BUN/Cr <15
Citoquímico
Hipostenuria
Leucocitoria
Cilindros
Proteinuria leve
Eco
Tamaño normal
Edema
Aumento de la ecogenicidad
Glomerulonefritis aguda
Instauración rápida
Compromiso multistémico
Principalmente pulmonar
Rquerimiento de diálisis
Secuelas graves
ERC
Muerte
Tratamiento agresivo
Etiología
Renal (glomerulopatía primaria)
Infecciosa
Autoinmune
Neoplásica
Tóxica
Laboratorio extenso
ANAS y ENAS
Anticardiolipinas
Anti-MGB
p-ANCAS
Complementp
Electroforesis de proteínas
Elisa para VIH, VHB, VHC, VDRL
Síntomas de Sx. Nefrítico
Oliguria
Coluria (Orina Coca-Cola)
Edemas
HTA
Hematuria glomerular
2 GR al citoquímico
Proteinuria
Elevación de azoados
Bx es fundamental (requisito para Dx y clasificación)
Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)
Sx Nefrítico fulminante con daño >50% hepatocitos
Histología
Semilunas celulares, fibrosas o mixtas.
Clasificación
Tipo I
Anticuerpos anti-MBG
Tipo II
Complejos inmunes de infecciosos, autoinmunes o renales
Lupus
Nefropatía IgA
Púrpura de Henoch Scholein
GMN post-infecciosa
Endocarditis
Tipo III (Pauci-inmunes)
ANCAS
Tipo IV
Anti-MGB y ANCAS
Tratamiento
Usualmente inmunosupresión agresiva
Plasmaféresis
Pulsos de MPDN
Ciclofosfamia
Debe instaurarse inmediatamente
Otro grupo
Microangiopatías trombóticas
Anemia hemolítica microangiopática Coombs -
Trombocitopenia
Falla multisistémica
Usualmente se dan por
Deficiencia de ADAMTS-13
Toxina Shiga
Secundarias
6 more items...
Diferencial
CID
Síndrome hemofagocítico
Mientras se identifica la causa
Recambios plasmáticos agresivos
Necrosis papilar
Necrosis coagulativa de pirámides medulares y papilas
Causas
Condiciones y toxinas sinérgicas hacia la isquemia
Cirrosis
Vasculitis sistémoca
Anemia falciforme
Choque
DM
Rechazo de trasplante
Medicamentos: AINES o quimiterapéuticos
TBC o Infx. fúngicas
Obstrucción del tracto urinario
Usualmente bilateral
Síntomas
Dolor lumbar o en flancos irradiado a genitales
Hematuria
Expulsión de carnosidades por la horina
Hidronefrosis
Masa en vejiga
Infección urinaria
Puede asociarse a NTI
Dx
UroTac
Uroresonancia
Patología de las carnocidades
Usualmente ERC como secuela
Necrosis corticla
Muy rara pero extremadamente gravae
Secundaria a necrosis isquémica de la cortesa
Disminución significativa de la perfusión renal
Vasoespasmo
Lesión microvascular o trombótica
Bilateral
Secuela: ERC avanzada o terminal
Causas
Accidente ofídico
Disección de aorta
Microangiopatía trombótica o CID
SAF
Quemaduras extensas
Hemorragias masivas
Obstétricas
Hemorragia durante el parto
Sepsis o choque prolongado
Manifestaciones
LRA oligoanúrica que no recupera
Dx
Urotac
Gammagrafía con DTPA o MAG3
Bx Renal
Pos-renal (Obstructiva)
Laboratorio
Elevación de azoados
Hiperkalemia
Ac. metabólica
Dx
Ecorenal
Hidronefrosis
Manifestaciones
Poliaquiuria
Tenesmo vesical
Orina por rebosamiento
Dolor hipogástrico
Oliguria
Globo vesical
Masa palpable
Dolor en flanco
Causas
Invasión del trigono vesical
Cá de cérvix o vejiga
Obstrucción intraluminal o extraluminal de ambos ureteres
Fibrosis retroperitoneal
Obstrucción distal
Estenosis uretral
Valvas ureterales
HPB o CA de próstata
Obstrucción de un riñón único funcional
Litiasis
Primer Dx a descartar
Responden muy bien a
Cistostomía
Sonda
Nefrostomía
5% de todas las LRA
PREVENCIÓN
Evitar o limintar aplicación de nefrotóxicos
Monitorizar periódicamente la función renal
Uso racional de diuréticos
Una vez detectada
Manejo de riesgo
Reconocimiento
Respuesta
Soporte renal
rehabilitación
Evitar balance positivo de líquidos
Mantener un buen estado hemodinámico, hidratando bien los pacientes
Rápida administración de antibióticos en las infecciones graves.
TRATAMIENTO
Vasopresores
Uso racional
Ya se ha manejado el volúmen sanguíneo
Críticos, choque, sin HTA, la PAM meta es de 65-70
No usar dopamina
Críticos, choque, previa HTA mal controlada: meta >80
Elección: Norepinefrina
Falla cardiaca aguda con FE disminuída
Inotrópicos (dobutamina)
Limitar en hipovolemia
Síndrome hepatorenal 1
Terlipristina
Nutrición y medicamentos
Estadio 3
Proteíco
0.8-1 g/kg/día
Si ya TRR
intermitentes
hasta 1.5 g/kg/día
Continua
1.7 g/kg/día
Evitar tóxicos renales
Si no hay alternativa
Buena hidratación
Monitorizar Fn renal
Vigilar toxicidad sistémica
Estadio 1-2
Protéico
1-1.4 g/kg/día
Aporte calórico adecuado
30-35 Kca/kg/día
Ajustar los medicamentos
Cuidado con antibióticos. Evitar dosis subterapéuticas
En las primeras 24 H
Dosis plenas. Después ajustar si es necesario
Diuréticos
Elección: Asa
Manejan
Hiperkalemia
Acidosis metabólica
Sobrecarga de volúmen
LRA oligúrica
Si ya se corrigió hipovolemia o ya se realizaron retos con volumen
Considerar prueba de diuresis
Furosemida IV 1mg/kg (1.5 si ya recibía diuréticos)
Si a las 2 h diuresis inferior a 200 ml
Mala respuesta, descontinuar
Si a las 2h >200 ml
Continuar en bolos o infusión
Bolos o infusión tienen igual resultado
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Anúrico y no respuesta a diuresis
No titular furosemida
Aumenta mortalidad por retardo TRR
No hay justificación para continuarlos si ya inició TRR
Terapia de reemplazo renal
KDIGO3
KDIGO 2 solo en
Hiperkalemia
Acidosis refractaria
Intoxicación con sustancia dializable
TRR recmendadas
Hemodiálisis intermitente
Estables
Hemodiálisis continua
Inestables
Diálisis peritoneal en niños
Recomendaciones generales
Menores grados de uremia pero
Falla cardíaca
Alteraciones neurológicas
Problemas hepáticos
Cx Mayor
BUN >80 Cr. >4
Hiperkalemia grave >6.5 mmol o cambios EKG refractaria
Manifestaciones urémicas (encefalopatia, pericarditis, neuropatía o sangrado)
Oligura con sobrecarga con compromiso pulmonar
Uremia grave en progresión (BUN >100 y/o Cr >5)
Acidosis metabólica refractaria
Oliguria en falla cardiaca con sobrecarga refractaria a diuréticos
Oliguria o anuira por mas de 24-48 h sin respuesta a diuréticos
Menos de 1 L/día de volumen urinario por varios días, sin respuesta a diuréticos
En paceintes con grandes necesidades de infusiones
Que lleva a problemas cardíacos y de oxigenación
Intoxicación por sustancia dializable
Intoxicación por sustancia desconocida con acidosis grave
Hipertermia maligna refractaria
Disnatremias aguda con compromiso cerebral refactarias
Líquidos y transfusiones
Realizar una adecuada reanimación con líquidos en la etapa inicial de un paciente crítico hipovolémico (primeras 6 a 12 horas).
Evitar el balance positivo de líquidos a partir del día 2
Cristaloides isotónicos
Evitar el uso de albúmina
Excepto en
Síndrome hepato-renal
luego de drenaje de ascitis de grandes volúmenes
Síndrome nefrótico e hipoalbuminemia grave
Algunas Sepsis
No usar coloides
Limitar soliciones con alto contenido de cloro (SS0.9%)
Puede causar Ác. metabólica hiperclorémica
Alternativa
Polielectrolitos
Ringer
Hartman
HCO3 en infusión
Acidosis con Anion GAP normal o elevado por FR
Acidosis hiperclorémica
No hay recomendación para aumentar Hb
Transfusión de plaquetas si trombocitopenia seivera con sangrado, Cx o <10.000
Hiperkalemia
Tratar agresivamente
Solución polarizante
Redistribución del potasio a las células
10 U de insulina por cada 25 g de glucosa
Realizar glucometrías antes y despues
Si inicialmente >250 mg/dl, solo insulina
Si inicialmente hipoglicemia: solo dextrosa
Baja 1-1.5 mmol
EKG
Signos toxicidad
Ondas T picudas
Desaparición onda P
Alargamiento del PR
Si hay cambios
Gluconato o cloruro de calcio: 1 ampolla de 10ml al 10% cada 20-30 minutos hasta controlar o hatsa iniciar diálisis
Ca estabiliza potencial de acción de membrana
Monitorizar diariamente
Si tiene diuresis
Considerar furosemia IV 1-1.5 mg/kg en bolo
Aumneta pérdidas renales de potasio (efecto dependiente del grado de disfunción renal)
Si no taquicardia ni arritmias
Considerar β2 inhalados continuos o a dosis altas
Estimula ATPasa y favorece entrada de K
Baja entre 0.5-1
Si hay acidosis
HCO3 1mmol/kg siempre y cuando no esté con sobrecarga de volumen pulmonar
Resinas de potasio oral
15-30 g diluidas en laxante cada 6 horas
Buscar 3-5 deposiciones diarias
baja hasta 2 mmol/L
Efecto se ve entre 4-5 horas
Clasificación
Moderada: 6-6.5
Severa >6.5
Leve: 5-6 mmol/L
Puede llevar a
Problemas musculares
Problemas GI
Arritmias mortales
Agravar la acidosis
Corregir la causa
Mientras tanto
Monitorizar creatinina sérica y gasto urinario
Evitar hiperglicemia
Considerar monitoreo funcional hemodinámico
Considerar alternativas a medios de contraste
Asegurar vol sanguíneo y PA
Evaluar ajuste de dosis de medicamentos
Descontinuar si es posible todos los nefrotóxicos
Estadios 2-3 manejo en UCI