Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Aula Teórica 2 Morte celular e Radicais livres (Depleção de ATP (Efeitos,…
Aula Teórica 2
Morte celular e Radicais livres
Depleção de ATP
Danos e disfunções mitocôndriais
Figura 1-16
Influxo de cálcio
Efeitos
A atividade da bomba de sódio na membrana plasmática dependente de ATP é reduzida
Tumefação celular
Dilatação RE
Acúmulo intracelular de sódio e efluxo de potássio.
Figura 1-15 Consequências morfológicas e funcionais da diminuição
de trifosfato de adenosina intracelular (ATP). RE, retículo endoplasmático.
Falência na bomba de Ca2+ leva ao influxo de Ca2
Aumento compensatório na glicólise anaeróbica
Diminuição do pH intracelular
Rompimento estrutural do aparelho de síntese proteica
Figura 1-14 Principais mecanismos bioquímicos e sítios de lesão celular. ATP, trifosfato de adenosina; ERO, espécies de oxigênio reativo.
Acúmulo de Radicais Livres Derivados
do Oxigênio (Estresse Oxidativo)
ERO
Produção
Resposta inflamatória - Leucócitos (Neutrófilos e macrófagos)
Reações de oxidação e redução
Figura 1-18
Circunstâncias de aumento
Metabolismo enzimático de substâncias químicas exógenas
inflamação
Absorção de energia radiante
Mecanismos de reparo
glutationa peroxidases
catalase,
superóxido dismutases
antioxidantes endógenos ou exógenos
Lesões
Ligação cruzada e outras alterações das proteínas
Lesões do DNA
Peroxidação lipídica das membranas
Defeitos na permeabilidade da membrana
Contribuem
ERO
Alterações do citoesqueleto
Aumento da degradação dos fosfolipídios
Produtos de degradação de lipídios
Diminuição da síntese de fosfolipídios
Danos ao DNA e às Proteínas
Correlações clinicopatológicas
Lesão Isquêmica e Hipóxica
Lesão Química (Tóxica)
Lesão de Isquemia-Reperfusão
Alterações celulares
Lesão celular
Morte celular
Apoptose
Via de morte celular, induzida por um programa de suicídio estritamente regulado no qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu próprio DNA e as proteínas nucleares e citoplasmáticas
Morfologia
Causa da apoptose
Mecanismos
Exemplos
Necroptose
Necrose - Lesão de perfusão
Tipos
Liquefativa
Infecções bacterianas focais
SNC
Gangrenosa
Perda de suprimento sanguíneo
Coagulação
Arquitetura celular preservada
Caseosa
Tuberculose - Granuloma
Gordurosa
Liberação de lipases pancreáticas
Saponificação de gordura
Fibrinóide
Reação imune
Complexos de antígenos e anticorpos
são depositados nas paredes das artérias
Morfologia
Alterações citolplasmáticas
Aumento da eosinofilia
Desnaturação proteica
Alterações nucleares
Cariolise
Degradação da cromatina e do DNA.
Cariorrexe
Núcleo picnótico sofre fragmentação
Picnose
DNA se condensa em uma massa sólida e encolhida
Destino das células necróticas
Mielina
Ácidos graxos + Sais de cálcio = Células calcificadas
Autofagia
FIGURA1-7 Sequência do desenvolvimento das alterações bioquímicas e morfológicas na lesão celular. As células rapidamente se tornam não funcionais após o início da lesão, embora estejam ainda viáveis, com lesão potencialmente reversível; uma lesão de duração mais longa leva finalmente á lesão irreversível e morte celular. Note que as alterações bioquímicas irreversíveis podem causar morte celular e que tipicamente isto precede as alterações morfológicas visíveis macroscopicamente, á microscopia óptica e ultraestruturas.
PAGINA 8
Figura 1-6 Características celulares da necrose
(esquerda) e da apoptose (direita).
PÁGINA 6
Figura 1-1
Página 1
Agentes Químicos
Agentes Infecciosos
Privação de Oxigênio
Reações Imunológicas
Fatores Genéticos
Desequilíbrios Nutricionais
Agentes Físicos
Envelhecimento
Lesão Reversível
Tumefação celular
Falência das bombas de íons dependentes de energia na membrana plasmática, levando a uma incapacidade de manter a homeostasia iônica e líquida.
Degeneração gordurosa
Vacúolos lipídicos
Lesão hióxica
Adaptação Celular
Reversíveis:
Hipertrofia
Fisiológica
Patológica
Aumento na produção de proteínas celulares
Hiperplasia
Fisiológica
Hiperplasia Hormonal
Aumenta a capacidade funcional
Hiperplasia Compensatória
Aumenta a massa de tecido após lesão ou ressecação parcial.
Hepatectomia parcial
Aumento do número de células em um órgão/tecido resultando em seu aumento.
Patológica
Causada por excesso de hormônios/fatores de crescimento
Hiperplasia Endometrial
Hiperplasia prostática benigna
Atrofia
Patológica
Atrofia de desuso
Diminuição do suprimento sanguíneo
Perda de estimulação endócrina
Atrofia por desnervação
Pressão.
Nutrição inadequada
Redução do tamanho de um órgão/tecido que resulta
da diminuição do tamanho e do número de células
Mecanismos
Diminuição da síntese proteica e do aumento da
degradação das proteínas nas células
Via ubiquitinaproteassoma
Degradação nos proteassomas
Autofagia
Vacúolos autofágicos
Corpúsculos residuais
Grânulos de lipofuscina
Fisiológica
Metaplasia
Epitelial
Colunar para Escamosa
Figura 1-5
PÁGINA 5
Fumantes; Esôfago de Barret
Alteração reversível na qual um tipo celular (epitelial ou mesenquiamal) é substituído por outro tipo celular.
Mecanismos
Resulta de uma reprogramação de célula-tronco que existe em tecidos normais/células mesenquimais indiferenciadas presentes no tecido conjuntivo
Tecido Conjuntivo
Formação de cartilagem, osso ou tecido adiposo (tecidos mesenquimais).
Miosite ossificante