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Anatomia e Fisiologia Cardiovascular (Fatores do débito cardíaco (Pré…
Anatomia e Fisiologia Cardiovascular
Fases da Sístole
2. Ejeção rápida
Ocorre quando há o vencimento da pressão ventricular sob a pressão arterial, abrindo a valva
3. Ejeção lenta
1. Contração isovolumétrica
Aumento da tensão da parede ventricular
Fases da Diástole
2. Enchimento rápido
Abertura das valvas mitral e tricúspide
Responsável por 70-80% de ejeção do débito
B3 (Tum tá tá)
3. Enchimento rápido
Responsável por 10% do volume
1. Relaxamento isovolumétrico
Diminuição da pressão e fechamento das valvas aórtica e pulmonar
4. Sístole atrial
20% do volume do débito cardíaco
B4 (ocorre quando há a diminuição da complacência)
Não ocorre na fibrilação atrial
Fatores do débito cardíaco
Pré-carga (volume de sangue)
Pós-carga (resistência)
Contratilidade
A cada sístole
2/3 do volume de seu interior é ejetado
-
volume sistólico (60 a 130)
PA (pressão arterial) = DC (débito cardíaco) x RVP (resistência vascular periférica)
DC = Volume sistólico x FC (frequência cardíaca)
Fluxo coronariano
No óstio da valva aórtica que ocorre a saída das artérias coronarianas
Fluxo coronariano para o epicárdio ocorre tanto na sístole quando na diástole
PAD é o principal determinante do fluxo coronariano durante a diástole
Fluxo coronariano para o endocárdio ocorre predominantemente na diástole
Coronárias recebem fluxo diretamente da aorta
Fatores metabólicos que causam constrição coronariana
5-hidroxitriptamina
Tromboxane
Serotonina
Estimulação B1-adrenérgica
Angiotensina II
Centros de controle cardiovascular
Barorreceptores
Diminuição da pressão - estimulação da atividade simpática + liberação de ADH ou vasopressina (retenção de Na + H2O)
Libera fator natriurético atrial
Presente na aorta, seio carotídeo e paredes dos átrios e grandes veias torácicas
Quimiorreceptores
Presentes na aorta, carótida e artéria pulmonar
Vasoconstrição e aumento da FC
Estimulados por hipoxemia, aumento de CO2 e acidose
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Mácula densa
Armazena pró-renina e renina
No túbulo contorcido distal, entre a arteríola aferente e eferente
A
diminuição de perfusão renal
ou
diminuição da concentração de Na
ou
aumento da atividade simpática
estimulam a liberação de renina
Renina - converte angiotensinogênio produzido pelo fígado em angiotensina I
Angiotensina II
- vasoconstrição periférica, vasoconstrição coronariana, aumento da contratilidade do miocárdio, aumento do consumo O2
Angiotensina I sofre efeito da ECA (em grande concentração do pulmão) e é convertida em Angiotensina II
Propriedades elétricas do miocárdio
Ação regulada pelo SNC parassimpático - liberação de ACh (acetilcolina) e SNC simpático
Nó atrioventricular (AV)
- retarda a condução em 100x para ocorrer o enchimento ventricular
Nó sinusal
(onde tem as células "pale / pálidas" - relacionada à onda P)
Propriedades de contração do miocárdio
Fibra muscular → miofilamento → miofibrila → sarcômero
Sarcômero
Filamento espesso (miosina) + Filamento fino (actina)
ATP faz com que as cabeças de contração da miosina se deslize pela actina
Unidade de repetição de miofibrila
Linhas Z na contração se aproximam
Banda H diminui na contração
O cálcio liga-se ao complexo de troponina e muda sua conformação gastando-se ATP - contração
É a troponina cardíaca detectada nos casos de SCA (na qual a célula muscular morre)