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Mateaperrafea42 (Estadios (Etapa I: enfermedad mínima que se caracteriza…
Mateaperrafea42
Estadios
Etapa I:
enfermedad mínima que se caracteriza por implantes aislados y sin adherencias significativas
Etapa II
endometriosis leve con implantes superficiales de menos de 5cm en conjunto, dispersos en peritoneo y ovarios. No hay adherencias importantes
Etapa III
enfermedad moredanra con múltiples implantes tanto superficiales como invadidos. Pueden ser evidentes las adhesiones peritubáricas y periováricas densas y firmes
Etapa IV
enfermedad grave que se caracteriza por múltiples implantes superficiales y profundo incluyendo grandes endometriomas ováricos. Fondo saco douglas obliterado
Enfermedades endócrinas
Síndrome Cushing
se produce como consecuencia de exposición excesiva y prolongada a acciones de hormonas glucorticoides
Etiología
se produce por hiposecreción crónica de ACTH hipofisiaria que origina hiperplasia suprarrenal bilateral con secreción excesiva de cortisol y de andrógenos suprarrenales
Epidemiología
mujeres 20 y 40 años
90% se demuestra adenoma ipofisario
Clínica
Obesidad centrípeta,facies luna llena
Cuello ancho y corto debido acumulación de grasa (jiba)
Estrías cutánea roja violácea parte inferior abdomen, cara interna brazos, muslos, axilas
Lenta cicatrización
Diagnóstico
Determinación cortisol (saliva)
2.Detemrinaciñon nivel plasmático de cortisol
Rx, TAC, RM
Tratamiento
intervención qx, critoheotadina-bromocriptina, radioterapia, inhibidos enzimas suprarrenales (metirapona, mitotane)
Hiperplasia suprarrenal congénita
Transtorno autonômico recesivo
Gen CYP21B cromo 6q
21 hidroxilasa es la forma más frecuente de HSC (95%)
Características principales
Insuficiencia suprarrenal
Hiperandrogenismo
Tipos
Clásica perdedora de sal
Déficit de cortisol y aldosterona (crisis perdida salina en neonatos)
1-4 semana de vida hay diarrea, vómito, letargo
Varón macrogenitosomia
Mujer virilización genitales externos
Común hiperpigmentación de genitales
Forma clásica virilizante simple
Exceso andrógenico desde época fetal
Síntesis de aldosterona no severamente afectada (manitene homeostasis de sodio, renina elevada)
Niñas: genitales externos ambiguos
Hiperandrogenismo: vello pubico, vello facial, olor apócrino, acné severo, aumento masa muscular, hipertrofia clítoris, aceleración mov
Forma no clásica
Exceso de andrógenos en etapa posnatal
Femenino
Genitales externo femeninos al nacimiento
Hiperandrogenismo: pubarquia prematura, acné, aceleración del crecimiento y edad ósea
Adultas: irregularidad menstrual, hirsutismo, calvicie, SOP, infertilidad
Masculino
asintomáticos
Acné, oligoespermia, infertilidad
Tamizaje neonatal
Anticipar crisis de pérdida salina
Evitar la incorrecta asignación sexo
Dx precoz de formas viralizantes
Estadíos de Prader
tipo 1
hipertrofia simple del clítoris
Tipo 2
hipertrofia clítoris, mínima fusión d labios menores
Tipo 3
hipertrofia del cítoris, fusión labios, un solo orificio perine (seno urogenital único)
Tipo 4
hipertrofia clítoris con apariencia de micropene, fusión total de labios mayores con apariencia escorial, hipospadias penescrotales
Tipo 5
gran hipertrofia clitoris con meato uretral en punta clítoris. Apariencia de completa de genitales masculinos sin testiculos
Segunda más frecuente es déficit 11 B-hidroxilasa
(11-B-OH)
Clásica
similar 21OH pero se acumula rabien 11 BOH lo que provoca HTA, X SRAA, hipokalemia y debilidad muscular
No clásica
similar 21OH
Sindrime ovario poliquístico
Transtorno anovulación y producción excesiva de andrógenos
Clínica
infertilidad, hirsutismo, acné, obesidad central, irregularidad menstrual , resistencia insulina, DM, acantosis nigricans,
Fisiopatología
Genes relacionados con resistencia .
Disfucnión eje HHO que da origen a un incremento frecuencia de pulsos de secreción GnRH lo que provoca mayor liberación LH y se disocia la relación LH/FSH 2:1
La LH estimula células de la teca del ovario provocando producción mayor de andrógenos
La testosterona inhibe sisntesis de globulina transportadora de hormonas sexuales por tanto aumentan los andrógenos libres
Perdida balance LH/FSH daña función folículos ovarico causando anovulación y aparición quistes que provocan aun aumento de estrenos y testosterona
Diagnóstico
se necesitan los siguientes criterios
Oligoovulación oanovulación
Hiperandrogenismo clinico o bioquimico
Ovario poliquistico por ECO
1. DX hiperandrogenismo
medición de testosterona total y libre
2. Alteraciones eje HHO:
nivel absoluto LH y relación FSH 2:1
3. Determinar resistencia insulina:
una sola toma basal el indice glucosa/insulina un valor <4.5 hay resistencia
4. Documentar poliquistosis ovárica:
mas de 12 quistes de 10mm en periferia de uno o ambos ovarios
Se deben excluir para el Dx SOP
Sx cushing
medicamentos
Acromegalia
Prolactinoma, hiperprolactinemia
Falla ovárica prematura
Hipotiroidismo primario
Tratamiento
anticonceptivos orales (desogestrel+drospirenona
Antiandrogenicos ciprosterona, espirinolactona
Alteraciones metabólicas: metformina
Infertilidad Clomifeno *50-150 mg por 5 días
Consecuencias a largo plazo
HTA
Dislipidemis
DM
Enfermedad cardiovascu
Enfermedad endometrial
Sx Sheehan
infarto de glándula hipofisiria a causa de hemorragia postparto y se produce un panhipopituarismo dando una baja en hormona TSH, ACTH, GnRH
Fisiopatología
Hemorragia postparto >700cc + hipotensión
Vasocontricción y crecimiento de adenohipófisis
Provoca deficiencia prolactina, deficiência ACTH, Deficiencia FSH, LH, Deficiencia de TSH , Deficiencia MSH
Clinica
Prolactina: agalactia
Menos LH, FSH: amenorrea
TSH hipotiroidismo
ACTH: perdida peso, alteración estado animo y mental, hipoglucemia, diarrea, palidez, atenta, menos libido, menor sudor
Dx agudo
hemorragia severa postparto
agalactia
hipogonadismo postparto precoz
baja de hormonas
LH
TSH
ACTH
Dx crónico
Hipotiroidismo secundario
Insuficiencia adrenal secundaria
Tratamiento
Levotiroxina
Prednisona
Hidrocort
Estrogenos exógenos
Dx diferencial
hipófisis linfocitaria
No hemorragia pp
RM agrandamiento hipófisis
Hipotiroidismo de rapida instalacion
no marcador específico
Epidemiología
Se produce durante periodo reproductivo activo
25-35 años de edad
Factores de riesgo
Principios de menarquia
Final de menopausia
Nuliparidad
Ciclos menstruales cortos
Defectos anatómicos
Menstruación prolongada
Toxinas ambientales (dioxina)
8 Genética
Patogenia
Hipótesis
Difusión de células endometriales o tejido
a través de vasos linfáticos y sanguíneos
Metaplasia celómica
cavidad celómica contiene células indiferenciadas y estas se diferencian en tejido endometrial
Mestruación retrógrada:
endometriosis que se desarrolla en cicatrices quirúrgicas a causa de qx
Alteración de la inmunidad
es insuficiente la inmunización
Activación de células NK se reduce lo que provoca un reducción de citotoxicidad del endometrio
Aumenta la concentración leucos y macrófagos en la cavidad peritoneo y endometrio ectópico
Clínica
1. Dismenorrea
2. Dolor pelvico
3, Dispareunia
Molestia intestinal
Dolor intestinal
Disuria
7 Infertilidad
Sitios más comunes endometriosis
Ovarios
Ligamentos anchos
ligamento útero
Utero
Trompas de falopio
Colon sigmoides
Apéndice
Diagnóstico
Examen físico: se debe incluir rctovaginal para palpar el taquique rectovaginal y evaluar ligamentos utero y parte posterior de la pelvis
Examen pélvico el hallazgo mas común es sensibilidad cuando se salga el fondo saco vainal posterior, otro hallazgo desplazamiento lateral cuello útero
Sensibilida localizada parte posterior (saco Douglas)
Nódulos sensibles palpables en pared posterior fondo saco, ligamentos
Dolor mov útero
Engrosamiento y endurecimiento ligamento útero
Fijación anexos o utero posición retroversión
Diagnóstico diferencial
EPI
Salpingitis
Endometritis
Quiste ovárico hemorrágico
Torsión ovario
IVU crónica
Cálculos renales
Cistitis
Diverticulitis
Endometriosis
presencia de las glándulas endometriales ye stroma en sitios extrauterinos
Tratamiento
Medica
anticonceptivos combinados
Progestágenos
antagonista progesterona
Gestrinoma
Agonistas GnRH
Quirúrgico
extirpar o coagular lesiones visibles y adherencias