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GLUCÓLISIS (Isomerización de la dihidroxiacetona fosfato (Fragmentación en…
GLUCÓLISIS
- Isomerización de la dihidroxiacetona fosfato
- Fragmentación en dos triosa fosfatos
- Isomerización de la glucosa-6-fosfato
- Primera inversión del ATP
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- Generación del primer compuesto de alta energía
- Primera fosforilación a nivel de sustrato
- Preparación para la síntesis del siguiente compuesto de alta energía
- Síntesis del segundo compuesto de alta energía
- Segunda fosforilación a nivel de sustrato
PIRUVATO
Gliceraldehído 3 fosfato
Fructosa 1-6 bifosfato
Dihidroxiacetona
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Fructosa 6 fosfato
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AcetilcoA
Citrato
Cis-aconitato
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Isocitrato
Complejo II
Complejo III
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Galactosemia
Fructosuria
La deficiencia de la enzima fructoquinasa desacelera la transformación de la fructosa a fructosa-6-fosfato ejecutada por la enzima hexoquinasa en el músculo y el tejido adiposo, lo que no produce ninguna sintomatología y sólo se detecta al buscar sustancias reductoras en la orina. Se han encontrado 2 mutaciones que alteran la fosfofructoquinasa. No requiere ningún tratamiento dietético y el pronóstico es excelente.
Glucogenosis tipo 1
Se produce por la deficiencia o ausencia del complejo enzimático glucosa-6-fosfatasa que hidroliza la glucosa-6- fosfato en glucosa. Esta enzima tiene un rol central en la glucogenólisis y neoglucogénesis. Debido al bloqueo metabólico la galactosa, fructosa, glicerol, sucrosa o lactosa no se metabolizan a glucosa.
Es una enfermedad hereditaria causada por una deficiencia enzimática y se manifiesta con incapacidad de utilizar el azúcar simple galactosa, lo cual provoca una acumulación de éste dentro del organismo, produciendo lesiones en el hígado y el sistema nervioso central.
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