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Glucolisis (Primera inversión de ATP paso de glucosa a glucosa-6…

- - - - Fragmentación en dos triosas fosfatos
        Paso de Fructosa-1,6-bifosfato a Dihidroxiacetona-fosfato
        
        Isomerizacion de la dohidroxiacetona fosfato
        Triosa fosfato isomerasa:
        Paso de Dihidroxiacetona-fosfato a Gliceraldehído-3-fosfato.
        
        Primera fosforilscion a nivel de sustrato
        Fosfoglicerato quinasa:
        Paso de 1,3-Bisfosfoglicerato (glicerato-1,3-bifosfato) a 3-Fosfoglicerato (glicerato-3-fosfato)
        
        Generación del primer compuesto de alta energía
        Gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa:
        Paso de Gliceraldehído-3-fosfato a 1,3-Bisfosfoglicerato (glicerato-1,3-bifosfato)
        
        Preparación para la síntesis del siguiente
        compuesto de alta energía
        Fosfoglicerato mutasa:
        Paso de 3-Fosfoglicerato (glicerato-3-fosfato) a 2-Fosfoglicerato (glicerato-2-fosfato).
        
        Síntesis del segundo compuesto de
        alta energía
        Enolasa:
        Paso de Fosfoglicerato (glicerato-2-fosfato) a Fosfoenolpiruvato.
        
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        Enolasa
        
        1 more item...
        
        Fosfoglicerato mutasa
        
        Fosfoglicerato quinasa
        
        NAD+
        
        Gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa
        
        ATP
        
        Fructosa
        
        Músculo
        
        muscular, el cual contiene dos tipos de hexoquinasa (tipo I y tipo II), puede fosforilar la fructosa para que F6P es una consecuencia directa intermediario glicolítico. Sin embargo, la afinidad de la hexoquinasa para la fructosa es sustancialmente menor que la de fructocinasa.
        
        Hígado
        
        En el hígado, que contiene principalmente glucoquinasa (hexoquinasa tipo IV), que es específico para la glucosa como su "sustrato, existe el requisito de KHK para utilizar fructosa en la glicolisis. Hepática KHK-C fosforila la fructosa en la C-1 produciendo fructosa-1-fosfato (F1P). En la forma de hígado aldolasa que predomina (aldolasa B) se puede utilizar tanto F-1,6-BP y F1P como sustratos. Por lo tanto, cuando se le presenta F1P la enzima genera DHAP y gliceraldehido. La DHAP se convierte, por la triosa fosfato isomerasa, a G3P y entra en la glicólisis. El gliceraldehído puede ser fosforilada por la quinasa de G3P gliceraldehído o convertidos a DHAP a través de las acciones concertadas de la alcohol deshidrogenasa, la cinasa de glicerol y glicerol fosfato deshidrogenasa.
        
        Fructosuria
        
        La fructosuria esencial es un trastorno autosómico recesivo poco frecuente del metabolismo de la fructosa producido por una deficiencia de la actividad de la enzima fructoquinasa. Se caracteriza por una fructosemia elevada y la presencia de fructosuria siguiendo la ingesta de fructosa y azúcares relacionados (sacarosa, sorbitol). La fructosuria esencial es clínicamente asintomática e inocua. La restricción dietética no está indicada.
      - Fragmentación en dos triosas fostatos
        Gliceraldehído-3-fosfato.
        
        Triosa fosfato isomerasa
      - Fosfofructoquinasa
      - ADP
    - - Mg2+
      - ATP
    - - Manosa 6 fosfato
        
        Fructosa 6 fosfato
        
        Hexoquinasa
        
        Mañosa fostato isomerasa
  - - - a) fosforólisis por glucógeno fosforilas,a que produce G-1-P
        b) transferencia de varios restos de glucosa e hidrólisis de los enlaces de las
        ramificaciones (α1->6) por la enzima desramificante.
        c) transferasa u oligo (α1->4) a (α1->4) glucantransferasa, que cataliza la transferencia del resto de la cadena lineal (de 4 a 6 unidades) hasta otro extremo formando enlaces (α1->4) y (α1->6) glucosidasa, que libera el último resto de glucosa de la ramificación (α1->6), como glucosa libre.
    - - La glucogenosis por déficit de glucosa-6-fosfatasa (G6P) o enfermedad del almacenamiento del glucógeno (EAG) tipo I, es un grupo de enfermedades metabólicas hereditarias que incluye los tipos a y b (ver estos términos), y que se caracteriza por una baja tolerancia al ayuno, retraso del crecimiento y hepatomegalia por acumulación del glucógeno y grasa en el hígado.
  - - - El deficit de galactoquinasa es una forma rara leve de galactosemia (consulte este término) caracterizada por una aparición temprana de cataratas y ausencia de los signos clásicos de la galacatosemia, como son problemas de alimentación, aumento insuficiente de peso y de crecimiento, letargo e ictericia.
- - - - FAD
        
        FeS
        
        Oxidoreductasa
        
        Citocromo
        
        Oxidasa
  - - - Fe_5
        
        Cit_b
  - - - Cu
        
        Cit.a.3
        
        O2
  - - - NAD
      - NADH
        Deshidrogenasa
        
        Coenzima Q
      - FMN
        
        FreS
        
        FeS2c