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Pancreatitis aguda (DDX (Peritonitis aguda, Macroamilasemia,…

- - - - Etanol conduce a acumulación intracelular de enzimas digestivas y a su activación y liberación prematura.
      - Aumenta la permeabilidad de conductos
      - Enzimas llegan al parénquima y causen daño pancreático.
      - Aumenta el contenido de proteínas del jugo pancreático
      - Disminuye los niveles de bicarbonato y las concentraciones de inhibidores de la tripsina.
  - - - Endoscopista no tiene experiencia
      - Si se cree que el paciente tiene disfunción del esfínter de Oddi
      - Si la manometría se realiza en el esfínter de Oddi.
  - - - Lesiones penetrantes
  - - - Azatioprina
      - Sulfonamidas
      - Sulindac
      - Tetraciclina
      - Ácido valproico,
      - Didanosina
      - Metildopa
      - Estrógenos
      - Furosemida
      - 6-Mercaptopurina
      - Pentamidina
      - Compuestos de ácido 5-aminosalicílico
      - Corticosteroides
      - Octreotida
    - - Clorotiazida e hidroclorotiazida
      - Metandrostenolona (metandienona)
      - Metronidazol
      - Nitrofurantoína
      - Fenformina
      - Piroxicam
      - Procainamida
      - Colaspase
      - Clortalidona
      - Quimioterapéuticos combinados (especialmente asparaginasa)
      - Cimetidina
      - Cisplatino
      - Citosina arabinósido
      - Difenoxilato
      - Ácido etílico
  - - - Virus de las paperas
      - Virus Coxsackie
      - Citomegalovirus (CMV)
      - Virus de la hepatitis
      - Epstein-Barr (EBV)
      - Ecovirus
      - Varicela-zoster (VZV)
      - Sarampión
      - Rubéola.
      - Mycoplasma Pneumoniae
      - Salmonella
      - Campylobacter
      - Mycobacterium tuberculosis.
      - Ascaris
    - - Autosómico dominante
      - Ganancia de función del gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1)
        
        Activación prematura del tripsinógeno a la tripsina.
      - Mutación CFTR
      - Mutaciones en proteína SPINK1
        
        Bloquea el sitio de unión activo de la tripsina, haciéndola inactiva
    - - Páncreas divisum
        
        Incapacidad de los conductos pancreáticos dorsal y ventral para fusionarse
      - Páncreas anular
        
        Banda de tejido pancreático rodea la segunda parte del duodeno.
      - Disfunción del esfínter de Oddi
    - - 1000 mg/dL.
      - Usualmente grave
    - - Organofosforados
      - Mordeduras de escorpión y serpiente
    - - Personas jóvenes
- - - - Surge de una necrosis localizada, con consiguiente licuefacción
    - - Escherichia coli
      - Pseudomonas
      - Staphylococcus
      - Klebsiella
      - Proteus
      - Streptococcus
      - Enterobacter
      - Anaerobios
- - - - La pancreatitis aguda se puede diagnosticar con base en síntomas y laboratorio
        
        TC con contraste y/o RM sólo en ausencia de mejoría clínica o si el diagnóstico no es claro.
      - Evaluación del estado hemodinámico debe realizarse inmediatamente después de la presentación
        
        Medidas de reanimación según sea necesario.
      - Pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y/o insuficiencia orgánica deben, ser admitidos en UCI o UCE
      - Todos deben recibir hidratación agresiva, a menos que esté excluida por comorbilidades cardiovasculares y/o renales
        
        Es más efectiva en las primeras 12-24 horas, con poco beneficio después de este punto.
      - Dentro de las 24 horas de ingreso, los pacientes con colangitis aguda concurrente deben someterse a una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
        
        Pacientes de alto riesgo de pancreatitis post CPRE debe reducirse
        
        Supositorios de fármacos antiinflamatorios no esteroides rectales (AINE)
        
        Endoprótesis del conducto pancreático.
      - No utilizar antibióticos profilácticos rutinarios en pancreatitis aguda grave y/o necrosis estéril
      - Pancreatitis aguda leve sin náuseas ni vómitos, se puede iniciar alimentación oral
        
        Casos graves: nutrición enteral
        
        Prevenir complicaciones infecciosas
        
        Evitar la nutrición parenteral.
      - Independientemente del tamaño, localización y/o extensión de la lesión, la intervención no es necesaria para necrosis pancreática y/o extrapancreática asintomática y/o pseudoquistes.
      - Drenaje quirúrgico, radiológico y/o endoscópico en pacientes estables con necrosis infectada debe posponerse (4 semanas si es posible) para permitir que se desarrolle una pared alrededor de la necrosis.
    - - Quistes mucinosos asintomáticos
        
        2 años para un quiste de cualquier tamaño:
        
        Vigilancia: se interrumpe después de 5 años si no hay cambios.
      - Cirugía sólo si hay más de una característica preocupante en la RM confirmada en ecografía endoscópica (EUS)
        
        Sólo en centros con altos volúmenes de cirugía pancreática
        
        No vigilancia después si no hay cáncer o displasia invasiva.
      - Riesgo de transformación maligna: 0.24%/año
      - Citología positiva en aspiración guiada por aguja fina
        
        Mayor especificidad para el diagnóstico
      - Quiste tiene un componente sólido y conducto pancreático dilatado tiene alta especificidad para malignidad
      - Menor mortalidad en pacientes que se someten a cirugía en centros pancreáticos de alto volumen.
  - - - Elevados
      - Indican estasis pancréatica
      - Amilasa o lipasa al menos 3 veces por encima del rango de referencia se consideran diagnósticos
      - Otras causas de elevación de amilasa:
        
        Obstrucción del intestino delgado
        
        Isquemia mesentérica
        
        Enfermedad tubo-ovárica
        
        Insuficiencia renal
        
        Macroamilasemia.
      - Niveles de amilasa permanecen alto pocos días, los de lipasa 12 días
    - - Fosfatasa alcalina, bilirrubina total, aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT)
        
        Buscar evidencia de pancreatitis por cálculos biliares
      - ALT >150 U/L sugiere pancreatitis por cálculos biliares y curso más fulminante.
    - - Leucocitosis >12,000/µL
        
        Diferencial desplazado a PMN
        
        Puede representar inflamación o infección.
      - La falta de hemoconcentración descarta efectivamente la enfermedad grave. (HTO >47%)
    - - Indicación de pronóstico.
        
        Niveles más altos se correlacionan con propensión a insuficiencia orgánica.
        
        ≥ 10 mg/dL indica claramente pancreatitis grave.
    - - Gases arteriales si el paciente está disneico.
      - LDH, BUN y bicarbonato al ingreso y a las 48 horas para determinar criterios de Ranson
      - IgG4: pancreatitis autoinmune
      - Tripsina y tripsinógeno-2, en orina y líquido peritoneal
  - - - Papel limitado
      - Radiografía riñón-ureteres- vejiga con el paciente en posición erguida
        
        Detectar aire libre en el abdomen
        
        Víscera perforada
        
        Úlcera duodenal penetrante y perforada.
    - - Ecografía abdominal
        
        Prueba inicial más útil
        
        Determina etiología
        
        Sensibilidad 70-80%.
        
        No mide la gravedad
      - Ecografía endoscópica
        
        Inserción de un transductor de ultrasonido de alta frecuencia en el tracto gastrointestinal (GI)
        
        Permite imagen más detallada
        
        Papel principal: detección de microlitiasis y lesiones periampulares
        
        No debe utilizarse para ayudar a identificar la pancreatitis crónica hasta varios meses después del episodio de pancreatitis aguda.
    - - No indicada en pancreatitis leve
        
        A menos que se sospeche tumor pancreático
      - Siempre indicada en pancreatitis aguda severa
      - Elección para evaluar complicaciones.
      - Información pronóstica (Infección y mortalidad) según clasificación de Balthazar
        
        Grado A - Páncreas normal
        
        Grado B - Agrandamiento de las glándulas focales o difusas
        
        Grado C - Anomalía intrínseca de las glándulas reconocida por la niebla en la gammagrafía.
        
        Grado D - Recolección única mal definida o flema
        
        Grado E - Dos o más colecciones mal definidas o la presencia de gas en o cerca del páncreas.
    - - Diagnóstico de obstrucción de conductos biliares y pancreáticos en contexto de pancreatitis.
      - Imágenes T2
    - - Extrema precaución
      - Nunca herramienta de primera línea
      - Solo realizarse en:
        
        Pancreatitis aguda grave que se cree secundaria a coledocolitiasis y que se observa en otros estudios radiográficos.
        
        Pancreatitis biliar y está empeorando la ictericia y el deterioro clínico a pesar de la terapia de apoyo máxima.
      - Factores de Riesgo para Pancreatitis Post-ERCP.
        
        Pancreatitis aguda
        
        Antecedentes de pancreatitis post-CPRE
        
        Edad más joven
        
        Sexo femenino
        
        Ausencia de cálculos en las vías biliares
        
        Más de 10 intentos de canulación de la papila de Vater
        
        Canulación del conducto pancreático
        
        Inyección de medio de contraste en el sistema pancreático
        
        Esfinterotomía pancreática
        
        Disfunción del esfínter de Oddi
    - - Guiada por TC
        
        Diferenciar necrosis infectada de la estéril
  - - - Edema intersticial
      - Infiltrado inflamatorio sin hemorragia ni necrosis
      - Mínima o ninguna disfunción orgánica.
    - - Inflamación y necrosis extensiva del parénquima
      - Disfunción glandular severa
      - Fallo multiorgánico.
  - - - Ranson
        
        Al momento del ingreso
        
        Paciente mayor de 55 años
        
        Conteo de glóbulos blancos superior a 16,000/µL
        
        Nivel de glucosa en la sangre superior a 200 mg/dL
        
        Nivel de LDH en suero superior a 350 UI/L
        
        Nivel de AST superior a 250 UI/L
        
        Durante las primeras 48 horas
        
        Caída de hematocrito de más del 10%.
        
        El nivel de BUN aumenta en más de 8 mg/dL
        
        Nivel de calcio sérico inferior a 8 mg/dL
        
        Pa O2 menos de 60 mm Hg
        
        Déficit de base superior a 4 mEq/L
        
        Captación estimada de fluido superior a 6 L
        
        Ranson de 0-2: mortalidad mínima, terapia médica y apoyo.
        
        Ranson 3-5: Mortalidad del 10-20%, Necesita UCI
        
        Ranson >5 después de 48 horas: Mortalidad >50%
      - Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) II
      - Glasgow
      - Imrie.
      - Ninguno es criterio estándar
      - Investigación
        
        Clasificación de la pancreatitis aguda de Atlanta
        
        Grave si:
        
        Insuficiencia orgánica
        
        PAS < 90 mm Hg
        
        Pa O2 60 mm Hg o inferior
        
        Creatinina 2 mg/dL o superior
        
        Hemorragia digestiva que asciende a 500 mL o más en 24 horas.
        
        Complicaciones locales
        
        Necrosis
        
        Abscesos
        
        Pseudoquistes
        
        Puntuación Ranson de 3 o superior o puntuación APACHE de 8 o superior
- - - - Alcohol
- - - - Colecistectomía
    - - UCI
  - - - Pierden líquidos a un tercer espacio en retroperitoneo y áreas intraabdominales.
      - Debe ser agresiva
      - Debe ser suficiente para mantener la estabilidad hemodinámica
        
        Varios litros de líquido en bolo, seguido de infusión a 250-500 mL/h.
      - Marcadores de hidratación adecuada
        
        Presión venosa central
        
        Presión de la arteria pulmonar
        
        Gasto urinario (>0.5 mL/kg/h)
      - Prestar atención a signos de sobrehidratación
        
        Edema pulmonar
    - - Pancreatitis leve no complicada
        
        Ningún beneficio de apoyo nutricional
        
        DAD5% es suficiente
        
        Alimentación oral una vez que el dolor y anorexia se hayan resuelto.
      - Pancreatitis de moderada a grave
        
        Comenzar apoyo nutricional tan pronto como lo permita la estabilización de líquidos y hemodinámia
        
        Alimentación nasojeyeyunal con formulación baja en grasa en el momento del ingreso.
  - - - Antibióticos, generalmente imipenémicos.
        
        No se deben administrar de manera rutinaria para la fiebre
        
        No hay beneficio de ciprofloxacina + metronidazol
  - - - Pancreatitis necrosante aguda
        
        Se extirpa el absceso necrótico
      - Pancreatitis hemorrágica
        
        Control quirúrgico del sangrado
    - - Pancreatitis biliar
    - - Desarrollo repentino de hipocalcemia
      - Rápido aumento del líquido retroperitoneal en la TAC
    - - Seguir clínicamente.
      - Indicaciones de cirugía
        
        Sintomáticos
        
        Dolor
        
        Sangrado
        
        Infección
        
        Mayores de 7 cm y se están expandiendo rápidamente
    - - Intervención quirúrgica
        
        Grandes áreas del páncreas están necróticas y la aspiración percutánea guiada por TAC demuestra infección
        
        Desbridamiento y drenaje quirúrgico agresivo son necesarios para eliminar el tejido muerto y eliminar la infección.
    - - Drenaje percutáneo y antibióticos.
- - - - Pérdida funcional y morfológica de la glándula (pancreatitis crónica)
- - - - Metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.
    - - Empaquetadas en zimógenos como proenzimas
        
        Liberadas a través de células ductales al conducto pancreático
        
        Secretadas al intestino delgado
    - - Nervios vagales
      - Polipéptido intestinal vasoactivo (VIP)
      - Péptido liberador de gastrina (GRP)
      - Secretina
      - Colecistoquinina (CCK)
      - Encefalinas
    - - Tripsinógeno, proenzima para la tripsina, se activa
        
        Tripsina facilita conversión de las otras proenzimas en sus formas activas.
    - - Limitando secreción pancreática
    - - Proenzimas inactivas.
      - Modificación postraduccional de las células de Golgi permite su segregación en zimógenos.
        
        Factores que protegen contra activación prematura
        
        pH ácido
        
        Baja concentración de calcio
      - Proenzimas se empaquetan en arreglo paracristalino con inhibidores de proteasa.
  - - - Cualquier cosa que dañe la célula acinar y afecte la secreción de gránulos de zimógenos
        
        Consumo de alcohol
        
        Cálculos biliares
        
        Medicamentos
    - - Teoría
        
        Factores extracelulares
        
        Respuesta neural y vascular
        
        Factores intracelulares
        
        Activación de enzimas intracelulares
        
        Aumento de la señalización de calcio
        
        Activación de proteínas de choque térmico
      - Una vez iniciado un patrón de lesión celular se desencadenan efectos deletéreos
        
        Compartimentos de gránulos lisosómicos y zimógeno se fusionan
        
        Activación de tripsinógeno a tripsina.
        
        Tripsina intracelular desencadena cascada de activación de zimógenos
      - Vesículas secretoras se extruyen hasta el intersticio
        
        Fragmentos moleculares actúan como quimiotractantes para células inflamatorias.
        
        Neutrófilos exacerban el problema
        
        Liberan superóxido o enzimas proteolíticas
        
        Macrófagos liberan citoquinas que median aún más las respuestas inflamatorias locales
        
        Primeros mediadores
        
        TNF-α
        
        IL-6
        
        IL-8.
        
        Efectos
        
        Aumento de la permeabilidad vascular pancreática
        
        Hemorragias, edemas y necrosis pancreática.
        
        Edema parenquimatoso y necrosis de grasa peripancreática (pancreatitis edematosa aguda)
        
        Complicaciones sistémicas
        
        Bacteriemia por translocación de flora intestinal
        
        Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
        
        Derrames pleurales
        
        Hemorragia gastrointestinal (GI)
        
        Insuficiencia renal.
- - - - Dolor abdominal (cardinal):
        
        Sordo y constante
        
        Repentino al inicio y gradualmente más severo hasta alcanzar dolor constante
        
        Localizado en la parte superior del abdomen y puede irradiarse directamente a través de la espalda.
      - Náuseas y vómitos
      - Diarrea
      - Antecedentes
        
        Procedimientos quirúrgicos recientes u otros procedimientos invasivos
        
        Antecedentes familiares de hipertrigliceridemia
        
        Consumo previo de alcohol y cólicos biliares (causas principales)
      - Fiebre
      - Taquicardia
      - Hipotensión
      - Sensibilidad abdominal
      - Defensa abdominal
      - Distención
      - Disminución o ausencia de borborigmos
      - Ictericia
      - Disnea
      - Taquipnea
      - Estertores basales
        
        Especialmente en el pulmón izquierdo
      - Inestabilidad hemodinámica
      - Hematemesis o melena
      - Apariencia pálida, diaforética y apática.
      - Espasmos musculares de las extremidades secundarios a la hipocalcemia
      - Pancreatitis necrosante grave:
        
        Signo de Cullen (decoloración azulada alrededor del ombligo como resultado del hemoperitoneo)
        
        Signo de Grey-Turner (decoloración marrón rojizo a lo largo de los flancos como resultado de la disección de sangre retroperitoneal)
        
        Eritema rojizo en los flancos secundario al exudado pancreático extravasado.
        
        Nódulos cutáneos eritematosos
    - - Laboratorio
        
        Amilasa y lipasa séricas
        
        Enzimas hepáticas
        
        Nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina y electrolitos
        
        Glucosa en sangre
        
        Colesterol y triglicéridos en suero
        
        Hemograma
        
        Proteína C reactiva (PCR)
        
        Gases arteriales
        
        Deshidrogenasa láctica sérica (LDH) y bicarbonato
        
        Inmunoglobulina G4 (IgG4)
      - Imágenes
        
        Innecesarias en la mayoría de los casos
        
        Útiles
        
        Diagnóstico dudoso
        
        Pancreatitis es grave
        
        Imágenes usadas
        
        Radiografía abdominal (función limitada):
        
        Principalmente para detectar el aire libre en el abdomen.
        
        Ecografía abdominal
        
        Prueba inicial más útil para determinar etiología
        
        Técnica de elección para detectar cálculos biliares
        
        Ultrasonografía endoscópica (EUS)
        
        Detección de microlitiasis y lesiones periampulares
        
        Tomografía computarizada (TC) abdominal
        
        No indicada para pancreatitis leve
        
        Siempre indicada para pancreatitis aguda grave
        
        Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
        
        Extrema precaución
        
        Nunca herramienta diagnóstica de primera línea.
        
        Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM)
        
        No tan sensible como CPRE
        
        Más segura y no invasiva)
        
        Otras modalidades diagnósticas
        
        Aspiración y drenaje guiados por TAC o EUS
        
        Pruebas genéticas
      - Clasificación
        
        Leve
        
        Grave.
        
        Evidencia de insuficiencia orgánica
        
        PAS inferior a 90 mm Hg
        
        Presión arterial parcial de oxígeno[Pa O2] 60 mm Hg o inferior
        
        Creatinina 2 mg/dL o superior
        
        Hemorragia digestiva que asciende a 500 mL o más en 24 horas.
        
        Complicaciones locales
        
        Necrosis
        
        Abscesos
        
        Pseudoquistes
        
        Puntuación Ranson de 3 o superior o puntuación APACHE de 8 o superior
    - - Apoyo inicial
        
        Líquidos
        
        Apoyo nutricional
      - Terapia antibiótica
        
        Cualquier caso de pancreatitis complicada por necrosis pancreática infectada se deben utilizar antibióticos
        
        Generalmente imipenem
        
        No se deben administrar rutinariamente para la fiebre, especialmente al principio
        
        Profilaxis antibiótica sistemática en pancreatitis grave no está recomendada
      - Intervención quirúrgica (abierta o mínimamente invasiva) está indicada cuando se presenta una complicación anatómica susceptible
        
        Pancreatitis por cálculos biliares: Colecistectomía
        
        Interrupción del conducto pancreático:
        
        Colocación percutánea guiada por imágenes de un tubo de drenaje
        
        Colocación de stent o tubo mediante CPRE
        
        Casos refractarios: pancreatectomía distal o Whipple
        
        Pseudoquistes grandes o sintomáticos
        
        Aspiración percutánea
        
        Técnicas endoscópicas transpapilares o transmurales
        
        Tratamiento quirúrgico.
        
        Necrosis pancreática infectada
        
        Aspiración guiada por imágenes
        
        Necrosectomía
        
        Absceso pancreático
        
        Drenaje percutáneo con catéter y antibióticos
- - - - Dolor abdominal (cardinal):
        
        Sordo y constante
        
        Repentino al inicio y gradualmente más severo hasta alcanzar dolor constante
        
        Localizado en la parte superior del abdomen y puede irradiarse directamente a través de la espalda.
      - Náuseas y vómitos
      - Diarrea
      - Posición mahometana
      - Antecedentes
        
        Procedimientos quirúrgicos recientes u otros procedimientos invasivos
        
        Antecedentes familiares de hipertrigliceridemia
        
        Consumo previo de alcohol y cólicos biliares (causas principales)
      - Fiebre
      - Taquicardia
      - Hipotensión
      - Sensibilidad abdominal
      - Defensa abdominal
      - Distensión
      - Disminución o ausencia de borborigmos
      - Ictericia
      - Disnea
      - Taquipnea
      - Estertores basales
        
        Especialmente en el pulmón izquierdo
      - Inestabilidad hemodinámica
      - Hematemesis o melena
      - Apariencia pálida, diaforética y apática.
      - Espasmos musculares de las extremidades secundarios a la hipocalcemia
      - Pancreatitis necrosante grave:
        
        Signo de Cullen (decoloración azulada alrededor del ombligo como resultado del hemoperitoneo)
        
        Signo de Grey-Turner (decoloración marrón rojizo a lo largo de los flancos como resultado de la disección de sangre retroperitoneal)
        
        Eritema rojizo en los flancos secundario al exudado pancreático extravasado.
        
        Nódulos cutáneos eritematosos