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Patología no neoplásica del glomerulo y vasos sanguíneos renales (Síndrome…
Patología no neoplásica del glomerulo y vasos sanguíneos renales
Síndrome nefrótico
Síndrome clínico que presenta
Edema generalizado por disminución de la presión oncótica
Hiperlipidemia y lipiduria ➡ como mecanismo de compensación
Hipoalbuminemia
Proteinuria masiva
Inversión de la relación albumina-globina.
Desorganización de las paredes capilares glomerulares con aumento de la permeabilidad.
El riñón detecta bajo volumen intravascular y retiene Na y H2O que empeora el edema. Tambien puede haber estado de hipercoagubilidad.
Causas más comunes:
diabetes, lupus eritematoso sistemico, además de lesiones glomerulares primarias ➡ glomeruloesclerosis focal y segmentaria, enfermedad de cambíos mínimos, nefropatía membranosa y glomerulonefritis membranoproliferativa.
Síndrome nefrítico
Síndrome clínico que presenta
Bajo grado de oliguria y azoemia
Hipertensión
Hematuria ➡ cilindros eritrocitarios + eritrocitos dismorfos.
Puede haber algo de proteinuria y edema
Causado por proliferación celular dentro del glomerulo + infiltrado inflamatorio leucocitico ➡ lesiona los capilares ➡ reducción de la filtración glomerular.
Puede ser por una enfermedad sistemica como el lupus eritematoso sistemico o una glomerulopatía primaria como la GN postinfecciosa aguda, nefropatía por IgA y nefritis hereditaria
Glomerulonefritis asociada a síndrome nefrótico
GN de cambios minimos
Causa más frecuente de S Nefrótico en niños. Responde a tto con corticoesteroides
Hay fusión o borramiento de los pedicelos de los podocitos, por lo tanto la inmunofluorescencia es negativa
No hay hipertensión ni falla renal, la proteinuria es baja y tiene un buen pronostico
GE focal y segmentaria
Puede ser primaria o secundaria a trastornos como VIH, episodio secundario en otro tipos de GN o nefropatía compensadora.
Hay aumento de la matriz mesangial, obliteración de las luces capilares, hialinosis y goticas de grasa, asdemás de borrado de los pedicelos de los podocitos.
Afectación de no todos los glomerulos y solo parte de cada uno de ellos, los podocitos.
Nefropatía membranosa
En la mayoria de los casos se debe a anticuerpos contra antígenos en los podocitos (reacción cruzada), o puede ser secundaria a infecciones, tumores malignos, LES, farmacos.
Hay engrosamiento difuso de la pared capilar y borramiento de los pedicelos, hay depositos granulares típicos de Ig y complemento en la MBG. Puede llevar a esclerosis del mesangio.
Presencia de depósitos subepiteliales de Ig en la MBG. 30-60 años.
Hay una proteniuria marcada de albúmina y globulinas. No responden al tto con corticoesteroides. Pueden tener estados de hipercoagulabilidad.
Respuesta patológicas del glomérulo a la lesión
Engrosamiento de la membrana basal:
puede ser por depósito de inmunocomplejos, engrosamiento de la membrana por aumento de sus componentes proteicos o formación de capas adicionales de matriz de membrana basal
Hialinosis y esclerosis:
la hialinosis es la acumulación de material extracelular compuesto por proteínas plasmáticas. Y la esclerosis es depósito de matriz de colágeno extracelular.
Hipercelularidad:
aumento del # de cells de los ovillos glomerulares. Hay:
-Proliferación de cells mesangiales o endoteliales
-Infiltrado leucocítico, cuando está acompañada de la proliferación celular se llama proliferación endocapilar.
-Formación de semilunas, acumulación de cells epiteliales glomerulares y leucocitos que afecta la pared de los capilares
Según su distribución
Globales:
afecta todo el glomérulo.
Focales:
afecta solo una parte de los glomérulos del riñón
Difusos:
afecta a todos lo glomérulos.
Segmentario:
afecta una parte del glomérulo
Glomerulopatías:
daño o proceso inflamatorio con alteración del proceso de filtración
¿qué se evalua?
Colesterol ➡ hiperlipidemia secundaria a perdida de proteínas plasmáticas
BUN/Creatinina ➡ evaluar función renal
Proteínas plasmáticas
Biopsia renal ➡ H&E, inmunofluorescencia, microscopía electrónica
Parcial de orina
Suele estar mediado por inmunocomplejos que se depositan en el glomerulo, además de depósito de complemento, puede haber infiltrado inflamatorio, proliferacion celular, edema y sangrado.
GN asociada a síndrome nefrítico
GN postestreptococica
El antígeno puede ser:
Exógeno:
virus, neumococos, estafilococos y la GN postestreptocócica por el estreptococo hemolitico del grupo A (infección en vías respiratorias o piel)
Endógeno:
LES
Hay hipocomplementemia y depósitos granulares de IgG y complemento en la MBG.
Depósito glomerular de inmunocomplejos ➡ proliferación y lesión de las cells glomerulares + infiltrado inflamatorio neutrofílico
Hay celularidad (cells endoteliales y mesangiales) aumentada que afecta casi a todos los glomerulos.
Hay depositos de inmunocomplejos en forma de joroba subepiteliales o subendoteliales
Clínica:
el inicio es abrupto ➡ malestar, febrícula, náuseas y SNefrítico, hematuria macroscopica. Puede progresar a SNefrótico
Nefritis hereditaria
Hematuria familiar benigna:
hay un adelgazamiento de la membrana basal.
Síndrome de Alport:
mutación del gen que codifica para el dominio globular del colágeno tipo IV ➡ alteraciones de la membrana basal.
Aparece entre 10-20 años.
GN por IgA
Se deposita IgA y complemento en el mesangio, es benigna, hay glomérulos de aspecto normal y proliferación extracapilar.
Afecta a niños y adultos jóvenes.
Puede presentarse posterior a infecciones virales respiratorias o digestivas, hay hematuria macroscopica
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
El hallazgo típico es la presencia de semilunas ➡ masa de cells proliferativas y leucocitos. Además, hay lesion glomerular grave con necrosis y roturas de la MBG.
Puede llevar a la muerte por insuficiencia renal
Síndrome clínico que presenta
Hallazgos típicos de SNefrítico
Oliguria grave
Pérdida progresiva de la función renal