Diagnostico:

• Clínico
• Laboratorio (TROFOZOITOS Y QUISTES)

Sintomatología:

• Asintomática
  - Aguda: evacuación liquida por día 6-15 con sangre, pus o moco, dolor abdominal, tenemos, ulceras, fiebre, deshidratacion, perdida de peso.
  - Crónica: diarrea con estreñimiento, nauseas, vómitos, anorexia, cefalea y astenia

Transmisión:
Fecal-oral, contaminación de agua y comida


 Lugar del cuerpo en que se encuentra:  Intestino delgado


Manifestaciones Clínicas:
 Diarrea no sanguinolenta, prolongada, dura varias
semanas.
Pérdida de peso, anorexia, dolor abdominal, fiebre y fatiga.
 Causa diarrea en inmunocompetentes e inmunosuprimidos.
Prolongada a más severa en pacientes con SIDA

Diagnostico:Heces – ooquistes no esporulado en heces.
 Ooquistes son acidorresistentes.
 Tinción de Ziehl-Neelsen modificada. En una misma preparación pueden verse ooquistes bien teñidos junto con otros débilmente teñidos o sin teñir.
 Con epifluorescencia azul


 Tratamiento: TMP-SMX

Forma morfológicas:
 A. Promastigote: cinetoplasto en extremo anterior, sin memb. ondulante
B. Epimastigote: cinetoplasto anterior al núcleo, con memb. ondulante fija al cuerpo
 C. Tripomastigote: cuerpo parabasal o cinetoplasto en extremo posterior, flagelo libre
 D. Amastigote o leishmania: flagelo libre ausente y la célula de forma ovoide.

Leishmaniasis mucocutanea: Empieza una lesión en piel (LC) que hace metástasis vía sanguínea o linfática, particularmente a las mucosas de la nariz y boca.

Leishmaniasis Cutanea: Reservorios: armadillos, perros, Cepas más importantes en Guatemala:
 L. braziliense (~65%)
 L.m.mexicana (~35%),
lesión representa una infección localizada en el sitio donde picó el díptero. La infección es diseminada a partir de este punto donde continúan los ciclos de replicación dentro del macrófago.

Estadios
Tripomastigote sanguíneo
Forma circundante en la sangredel vertebrado parasitado y que va a invadir la célula huésped (macrófago, célula muscular)
Amastigote: Dentro de la célula huésped
Tripomastigote metacíclico: Excretadaen las heces del vector
Epimastigote: En el tubodigestivodel vector

Vectores

• Transmitida por los redúvidos (triatomas) que infectan al hombre o animales mamíferos reservorios domésticos (perros, gatos, ganado),salvajes (tacuazín, zarigüeyas, armadillos),aves y reptiles.
• Se alimentan de sangre durante toda su vida
• Se infecta al ingerir tripomastigotesde la sangre que entran al intestino medio.

Modos de transmision
Vector :Natural transmisión biológica por triatoma por heces infectadas. +rural
Transfusión: + en áreas urbanas.
Congénita:Ocurre durante cualquier estadio de infección. Puede causar parto prematuro, aborto y muerte neonatal.
Accidental: Ingestión de comida contaminada con tripomastigotes metacíclicos. Accidentes de laboratorio.

Tratamiento
Nifurtimox
Actúa sobre los tripomastigotes en sangre
genera la reacción de intermediarios de oxígeno, ej. Peróxido de hidrógeno y superóxido
Benznidazole
Actúa sobre los tripomastigotes en sangre
Mecanismo sobre la reducción de stress
Curación en ambos 80% en etapa aguda.
Curación en etapa crónica es controversial
Ambos con efectos secundarios

1.T. rangelidifiere de T. cruzien que los tripomastigote metacíclicosse encuentran en las glándulas salivares del triatominio.

2. T. rangelino posee un estadio intracelular como T. cruzi
   3.T. rangelies más largo (30um de longitud) el cinetoplastoes pequeño que T. cruzi

Tripanosoma americano
Afecta animales selváticos y domésticos
Si infecta a humanos es asintomático
Transmisión con los mismos vectores de la enf. de Chagas, aunque se relaciona más con Rhodniusprolixus

Vectores
Transmitida por las moscas tsé-tsé (“mosca destructora del ganado”) (del género Glossina)
Macho y hembra son vectores.

Ciclo Evolutivo

Trypanosoma brucei gambiense y T. b. rhodesiense
Los dos tripomastigotes de las dos subespecies son morfológicamente indistinguibles.

T. b.brucei
ganado, rumiantes salvajes,
NO humanos (“factor tripanolítico”) (nagana)
T.b. gambiense: en Africa central y occidental
En grandes áreas, reservorios: humanos
Tiende a ser crónica
T. b. rhodesiense: en Africa oriental
En áreas más limitadas, reservorios: animales domésticos y salvajes, puede infectar a humanos
Tiende a ser agudas y virulentas

Sintomatologia
Chancro, en el sitio de inoculación (división de parásitos)
Estadío hemolinfático, acompañado de fiebre recurrentes (por variación antigénica) y linfadenopatía (nódulos linfáticos cervicales inflamados-Sg Winterbottom
Estadío meningoencefalítico, invasión del SNC , Invasión del sistema nervioso central (semanas para T. rhodesiense, meses/años para T.gambiense)

Diagnóstico
Clínico
Laboratorio:
Sangre (gota gruesa, concentración)
Aspirado de ganglios linfáticos
LCR (Líquido Cefalorraquídeo)
Pruebas Serológicas
ELISA
Inoculación de ratas

TRATAMIENTO
No involucrado SNC
Suramina (T. b. rhodesiense)
Pentamidina (T.b. gambiense no rhodesiense, menos tóxica que Suramina)
Si involucrado SNC
Melarsoprol(5% pacientes mueren por el tratamiento)
Eflornitina “droga de la resurección”, no efectivo para T.b. rhodesiense, +cara

Pentatrichomonas hominis
Mide 8-14 um
en el ciego (intestino)
No se conoce quiste, por lo que la forma de trofozoito es la infectante
no invade la mucosa intestinal
Transmisión por fecalismo
No necesita tratamiento

Trichomonas vaginalis
•Unica patógena
•produce tricomoniasis vaginal y uretritis (urogenital)
•Es el flagelado, protozoo patógeno + común en países industrializados

Trichomonas tenax
Se reproduce por fisión binaria, no tiene forma de quiste
en el sarro dental-cavidad oral, tejido gingival y tejido pulmonar
Transmisión por saliva
Asociado a patología bucal y respiratoria.

Trofozoitos
Miden 7-20umCon 4 flagelos (fg) libres y 1 quinto a lo largo del borde externo de la membrana ondulante (um) sin extremo libre y que ocupa junto con la costa (cs) , el tercio anterior del cuerpo
Con un núcleo (nu) grande
Con axostilo (ax), se cree se adhiere a las células epiteliales

Ciclo evolutivo

La infección es por la ingestión de quistes en agua contaminada, comida o por la ruta oral-fecal (manos o fómites).(dosis mínima infectiva:10 quistes)
El desenquistamiento ocurre en el intestino delgado, dando lugar a los trofozoitos
Estos se multiplican por fisión binaria longitudinal permanecen en el lumen del intestino delgado, donde pueden estar libres o adherirse a la mucosa.

Trofozoito

Mecanismo

1. ADHESION -DISCO SUCTORIAL:
   El borde externo “cresta lateral” contiene componentes de actina-miosina
2. mecanismos de adhesión:

• fuerza contráctil –mecánica por citoesqueleto
• fuerza hidrodinámica por flagelos ventrales y superficie de trofozoito
  DANDO ORIGEN A LA INFLAMACION CATARRAL de la mucosa intestinal

Tratamiento
5-nitroimidazoles
Metronidazol
Adultos 2 gramos una vez al día X 3 d
Niños: 15 mg/kg día en dosis divididas X 5-10d
Tinidazole
Ornidazole
Secnidazole

Sintomatologia
Periodo prepatente(9d), incubación (12-15d), infección (semanas a varios meses)
Infecciones leves –asintomática

Fase aguda:
nausea, vómitos, diarrea acuosa, flatulencia, dolor abdominal epigástrico
Heces blandas y acuosas, explosivas, pálidas de aspecto grasiento, fétidas, sin moco ni sangre.
Diarrea del viajero

Fase crónica: diarrea, 4-5 evacuaciones de mal olor, esteatorrea (heces con grasa), lientería (restos de alimento sin digerir) y dolor abdominal.
Sx. Mala Absorción:

Entamoeba dispar
Trofozoito:
20-50 um(mayor de 20um)
Con las mismas características morfológicas que la E. histolytica
No fagocita glóbulos rojos
Quiste:
10-20 um(mayor de 10um)

Entamoeba hartmanni
Trofozoito:
Menor de 20 um
No fagocita glóbulos rojos
Más lento el desplazamiento
Núcleo con las mismas características que el género Entamoeba
Quiste:
Menor de 10um

Entamoeba gingivalis
Trofozoito:
10-20 (prom: 15um)
A veces se encuentran GB(leucocitos) y numerosas vacuolas
Núcleo con el cariosoma formado por 4 a 8 granos de cromatina.
Quiste:(no se conoce forma quística)
Única ameba que se encuentra como comensal en la boca
Se encuentra en el sarro dental

Entamoeba coli
Trofozoito:
15-50um (prom: 25um)
No existe diferencia entre endoplasma y ectoplasma
Nunca con GR (eritrocitos), con numerosas bacterias y vacuolas
Núcleo con cariosoma grande y excéntrico, cromatina periférica irregularmente distribuida, con vacuolas y más grande que E. histolytica
Quiste:
10-30 um (prom: 17um) El número de núcleos puede variar con 8 núcleos (maduro), algunas veces con una masa de glucógeno y barras cromatoidales en forma de astilla.

Entamoeba moshkovskii
Trofozoito:
20-50 um(mayor de 20um)
Con las mismas características morfológicas que la E. histolytica/E. dispar
No fagocita glóbulos rojos
Quiste:
10-20 um(mayor de 10um)

Entamoeba polecki
Trofozoito:
10 a 25 μm
El núcleo puede estar distorsionado y de forma irregular, con un cariosoma pequeño y central.
Quiste:
9 -25 μm
Es uninucleado
No posee cuerpos cromatoidales, en lugar de esto se puede ver una masa de inclusión oscura

Endolimax nana
Trofozoito:
6-15um (prom: 8um)
El citoplasma es granular, vacuolado y con bacterias.
Tiene 1 núcleo con un gran cariosoma y un halo claro alrededor. El cariosoma se tiñe fuerte, sin cromatina periférica.
Quiste:
5-24um (prom: 9um) hasta4 núcleos, elipsoide
Viven en intestino grueso

Iodamoeba butschlii
Trofozoito:
6-20um (prom: 11um)
Sin GR, hay bacterias y numerosas vacuolas
Gran cariosoma central rodeado de una corona de pequeñas vacuolas y un pequeño halo alrededor, sin cromatina periférica.
Quiste:
5-18um (prom: 10um) con 1 núcleo con un gran cariosoma. Típicamente se observa una gran vacuola de glucógeno.
Viven en intestino grueso