REINO PROTISTA
Phylum Sarcomastigophora
Phylum Apicomplexa
Phylum Ciliophora
Subphylum Mastigophora
Subphylum Sarcodina
CLASE RHYZOSPORA
AMEBAS
CLASE ZOOMASTIGOPHORA
Trichinomas
Giardia
ORDEN KINETOPLASTIDA
Leishmania
Tripanosoma
Balantidium Coli
Sangre - Tejidos
Intestinales
Cryptosporidium
CyclosporaN
Cystoisospora
Plasmodium
Toxoplasma Gondii
Sarcocystis sp.
Enfermedad: Balantidiosis
FORMAS EVOLUTIVAS
Trofozoito: 50-200 x 40-50, Forma ovoide, cubierto de cilios cortos
Quiste: esférico y oval , 40-60, Pared quistica, Cilios
FORMA INFECTANTE
Diagnostico:
- Clínico
- Laboratorio (TROFOZOITOS Y QUISTES)
Tratamiento: Tetraciclina
Sintomatología:
- Asintomática
- Aguda: evacuación liquida por día 6-15 con sangre, pus o moco, dolor abdominal, tenemos, ulceras, fiebre, deshidratacion, perdida de peso.
- Crónica: diarrea con estreñimiento, nauseas, vómitos, anorexia, cefalea y astenia
Comida infectada con quiste
Enfermedad: Sarcocistosis
Especies:
- S. hominis
- S. suihominis
- S. bovihominis
Zoonosis
FORMAS EVOLUTIVAS
Ooquiste
Esporozoitos
FORMA INFECTIVA
Contiene 2 esporoquiste cada uno con 4 esporozoitos
Síndrome digestivo
Ingiere carne cruda o mal cocida con sarcoquiste
Vacuno (S. bovihominis)
Porcino (S. suihominis)
Síndrome muscular
Raramente
Huesped Definitivo: Carnivoros
Huésped Intermediario: herviboros
Lugar donde se encuentra: Intestino o mùsculo
Hombre ingiere esporoquistes en alimentos contaminados con materias fecales, de personas con sarcocistis intestinal
Enfermedad:Toxoplasmosis
Zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y aves
FORMAS EVOLUTIVAS
Taquizoitos: Forma de infección aguda, al conjunto de taquizoitos se les llama pseudoquistes, por no tener una membrana definida. (SNC,musculares o SRE)
Bradizoitos: Formas de infección crónica,colección de bradizoitos quiste, ya que tiene una membrana parasitaria bien definida.
Ooquiste: mide 10-12, casi esférico, son expulsados no esporulados con las heces del gato.Consta de 2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno
FORMA INFECTANTE
Hospedero definido: gato y felinos
Hospedero intermediario: hombre, cerdo, buey, oveja
Transmisión
Ingesta de quistes en carne de hospedero intermediario.
Transfusion (Taquizoitos)
Transplantes:(Bradizoitos reactivoados)
Transplacentario: (taquizoitos)
Contaminación fecal con heces de gatos (ooquiste)
Tratamiento: Sulfadiazina + pirimetamina
Sintomatologia:
Postnatal o primaria
Secundaria, adquirida o congenita
Ocular
Diagnostico: Clinica, radiologia, Serologia
Malaria o Paludismo
Especies:
P. vivax
P. falciparum
P. malarie
P.ovale
Esporogonia (mosquito)-merogonia o esquizogonia (exoeritrocitico y eritrocitico, humano)- gametogonia (eritrocito, humano). Fase diagnostica: Eritrocitica
FORMAS EVOLUTIVAS
Trofozoitos; estadio de anillo, aparecen pigmentado.
Esquizonte; empieza la reproduccion del parasito (asexual), formacion de esquizontes, se lleva a cabo en el higado y sangre es llamado esquizogonia
Gametocito: responsable de la reproducción sexual, puede ser masculino o femenino, ocurre en el estomago de la hembra del mosquito anafoles.
P. vivax: fantasmagorico, amarillo-cafe, eritrocitos aumentados de tamaño, formas benignasfiebre cada 48 horas
P malarie: Trofozoitos en banda, color café, en forma de roseta, eritrocito tamaño normal fiebre cada 72 horas.
P. falciparum: trofozoitos en forma de anillo. esquizonte con cada 8-24 merozoitos, en forma de media luna o banano, fiebre continua.
P. ovale: eritrocito aumentado de tamaño, esquizontes con 4-16 merozoitos, solo parasita eritrocitos jovenes, fiebre cada 48 horas
Enfermedad: Criptosporidiosis
Diarrea del vaiejro
Ooquiste: 4 esporozoitos, vacuola parasitofora
Transmision: fecal-oral
Se encuentra: intestino Delgado, infección diseminada en pacientes inmunocomprometidos severamente a otros tejidos (tracto respiratorio y tracto biliar)
Manifestaciones clinicas:Estado de portador, asintomático.
- La enfermedad en sujetos inmunocompetentes, autolimitada, con duración entre 2 - 14 días (hasta 1 m)
Incluye diarrea acuosa (tipo coleriforme), ocasionalmente explosiva y fétida, dolor abdominal, flatulencia, vómito, anorexia, pérdida de peso. - En menores de 2 años es más frecuente un cuadro severo, que incluye evacuaciones acuosas, ocasionalmente con moco, sin sangre, deshidratación, desequilibrio electrolítico. Se ha asociado también a retardo en el crecimiento.
- en personas inmunocomprometidas (SIDA), con diarrea de tipo coleriforme y desequilibrio hidroelectrolítico. Se considera un marcador de inmunocompromiso en adultos.
Diagnostico: Ooquistes de Cryptosporidium sp., en un preparación fresca.
Tratamiento: paramomicina y nitazoxanida
Enfermedad: Cystoisosporiasis
Transmision: fecal oral, comida y agua
Lugar; intestino delgado
Manifestaciones clinicas: Autolimitante a prolongada en pacientes inmunocompetentes. diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea, malabsorción, cefalea, fiebre, dolor abdominal, vómito y pérdida de peso.
Diagnóstico:
Heces – ooquistes son acidorresistentes y de color rojo con
una tinción de Zielh-Neelsen modificada. Con epifluorescencia azul
Tratamiento:TMP-SMX Epidemiología:
Forma infectante: Ooquiste infectivo contiene 2 esporoquistes, cada uno con 4 esporozoitos.
:
Enfermedad: Ciclosporiasis
Forma infectante: Ooquiste infectivo contiene 2 esporoquistes, cada uno con 2 esporozoitos.
Transmisión:
Fecal-oral, contaminación de agua y comida
Lugar del cuerpo en que se encuentra: Intestino delgado
Manifestaciones Clínicas:
Diarrea no sanguinolenta, prolongada, dura varias
semanas.
Pérdida de peso, anorexia, dolor abdominal, fiebre y fatiga.
Causa diarrea en inmunocompetentes e inmunosuprimidos.
Prolongada a más severa en pacientes con SIDA
Diagnostico:Heces – ooquistes no esporulado en heces.
Ooquistes son acidorresistentes.
Tinción de Ziehl-Neelsen modificada. En una misma preparación pueden verse ooquistes bien teñidos junto con otros débilmente teñidos o sin teñir.
Con epifluorescencia azul
Tratamiento: TMP-SMX
Forma morfológicas:
A. Promastigote: cinetoplasto en extremo anterior, sin memb. ondulante
B. Epimastigote: cinetoplasto anterior al núcleo, con memb. ondulante fija al cuerpo
C. Tripomastigote: cuerpo parabasal o cinetoplasto en extremo posterior, flagelo libre
D. Amastigote o leishmania: flagelo libre ausente y la célula de forma ovoide.
Vector: Transmitida por dípteros Flebótomos (Viejo Mundo) y Lutzomyia (Nuevo Mundo).
Sand fly” – mosquito de arena
Mamíferos: roedores, perezosos, osos hormigueros, tacuazin , gato de monte
Leishmaniasis dermica: lesiones consisten en una erupción macular, maculopapular y nodular. Habitualmente inicia en cara y se disemina a tronco y extremidades, de acuerdo a su severidad.
Leishmaniasis mucocutanea: Empieza una lesión en piel (LC) que hace metástasis vía sanguínea o linfática, particularmente a las mucosas de la nariz y boca.
Leishmaniasis Cutanea: Reservorios: armadillos, perros, Cepas más importantes en Guatemala:
L. braziliense (~65%)
L.m.mexicana (~35%),
lesión representa una infección localizada en el sitio donde picó el díptero. La infección es diseminada a partir de este punto donde continúan los ciclos de replicación dentro del macrófago.
Leishmaniasis Mucocutanea: Empieza una lesión en piel (LC) que hace metástasis vía sanguínea o linfática, particularmente a las mucosas de la nariz y boca.
Trypanosoma rangeli
Trypanosoma Brucei
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Tripanosoma Crizi
Estadios
Tripomastigote sanguíneo
Forma circundante en la sangredel vertebrado parasitado y que va a invadir la célula huésped (macrófago, célula muscular)
Amastigote: Dentro de la célula huésped
Tripomastigote metacíclico: Excretadaen las heces del vector
Epimastigote: En el tubodigestivodel vector
Enfermedad: Enfermedad de Chagas
Vectores
- Transmitida por los redúvidos (triatomas) que infectan al hombre o animales mamíferos reservorios domésticos (perros, gatos, ganado),salvajes (tacuazín, zarigüeyas, armadillos),aves y reptiles.
- Se alimentan de sangre durante toda su vida
- Se infecta al ingerir tripomastigotesde la sangre que entran al intestino medio.
Modos de transmision
Vector :Natural transmisión biológica por triatoma por heces infectadas. +rural
Transfusión: + en áreas urbanas.
Congénita:Ocurre durante cualquier estadio de infección. Puede causar parto prematuro, aborto y muerte neonatal.
Accidental: Ingestión de comida contaminada con tripomastigotes metacíclicos. Accidentes de laboratorio.
Tratamiento
Nifurtimox
Actúa sobre los tripomastigotes en sangre
genera la reacción de intermediarios de oxígeno, ej. Peróxido de hidrógeno y superóxido
Benznidazole
Actúa sobre los tripomastigotes en sangre
Mecanismo sobre la reducción de stress
Curación en ambos 80% en etapa aguda.
Curación en etapa crónica es controversial
Ambos con efectos secundarios
1.T. rangelidifiere de T. cruzien que los tripomastigote metacíclicosse encuentran en las glándulas salivares del triatominio.
- T. rangelino posee un estadio intracelular como T. cruzi
3.T. rangelies más largo (30um de longitud) el cinetoplastoes pequeño que T. cruzi
Tripanosoma americano
Afecta animales selváticos y domésticos
Si infecta a humanos es asintomático
Transmisión con los mismos vectores de la enf. de Chagas, aunque se relaciona más con Rhodniusprolixus
Vectores
Transmitida por las moscas tsé-tsé (“mosca destructora del ganado”) (del género Glossina)
Macho y hembra son vectores.
Ciclo Evolutivo
Trypanosoma brucei gambiense y T. b. rhodesiense
Los dos tripomastigotes de las dos subespecies son morfológicamente indistinguibles.
T. b.brucei
ganado, rumiantes salvajes,
NO humanos (“factor tripanolítico”) (nagana)
T.b. gambiense: en Africa central y occidental
En grandes áreas, reservorios: humanos
Tiende a ser crónica
T. b. rhodesiense: en Africa oriental
En áreas más limitadas, reservorios: animales domésticos y salvajes, puede infectar a humanos
Tiende a ser agudas y virulentas
Sintomatologia
Chancro, en el sitio de inoculación (división de parásitos)
Estadío hemolinfático, acompañado de fiebre recurrentes (por variación antigénica) y linfadenopatía (nódulos linfáticos cervicales inflamados-Sg Winterbottom
Estadío meningoencefalítico, invasión del SNC , Invasión del sistema nervioso central (semanas para T. rhodesiense, meses/años para T.gambiense)
Enfermedad: Enfermedad del sueño
Diagnóstico
Clínico
Laboratorio:
Sangre (gota gruesa, concentración)
Aspirado de ganglios linfáticos
LCR (Líquido Cefalorraquídeo)
Pruebas Serológicas
ELISA
Inoculación de ratas
TRATAMIENTO
No involucrado SNC
Suramina (T. b. rhodesiense)
Pentamidina (T.b. gambiense no rhodesiense, menos tóxica que Suramina)
Si involucrado SNC
Melarsoprol(5% pacientes mueren por el tratamiento)
Eflornitina “droga de la resurección”, no efectivo para T.b. rhodesiense, +cara
Pentatrichomonas hominis
Mide 8-14 um
en el ciego (intestino)
No se conoce quiste, por lo que la forma de trofozoito es la infectante
no invade la mucosa intestinal
Transmisión por fecalismo
No necesita tratamiento
Trichomonas vaginalis
•Unica patógena
•produce tricomoniasis vaginal y uretritis (urogenital)
•Es el flagelado, protozoo patógeno + común en países industrializados
Trichomonas tenax
Se reproduce por fisión binaria, no tiene forma de quiste
en el sarro dental-cavidad oral, tejido gingival y tejido pulmonar
Transmisión por saliva
Asociado a patología bucal y respiratoria.
Trofozoitos
Miden 7-20umCon 4 flagelos (fg) libres y 1 quinto a lo largo del borde externo de la membrana ondulante (um) sin extremo libre y que ocupa junto con la costa (cs) , el tercio anterior del cuerpo
Con un núcleo (nu) grande
Con axostilo (ax), se cree se adhiere a las células epiteliales
Ciclo evolutivo
La infección es por la ingestión de quistes en agua contaminada, comida o por la ruta oral-fecal (manos o fómites).(dosis mínima infectiva:10 quistes)
El desenquistamiento ocurre en el intestino delgado, dando lugar a los trofozoitos
Estos se multiplican por fisión binaria longitudinal permanecen en el lumen del intestino delgado, donde pueden estar libres o adherirse a la mucosa.
Trofozoito
Mecanismo
- ADHESION -DISCO SUCTORIAL:
El borde externo “cresta lateral” contiene componentes de actina-miosina - mecanismos de adhesión:
- fuerza contráctil –mecánica por citoesqueleto
- fuerza hidrodinámica por flagelos ventrales y superficie de trofozoito
DANDO ORIGEN A LA INFLAMACION CATARRAL de la mucosa intestinal
Enfermedad: Giardiasis
Tipos
Giardia intestinalis(lamblia o duodenalis)
Tratamiento
5-nitroimidazoles
Metronidazol
Adultos 2 gramos una vez al día X 3 d
Niños: 15 mg/kg día en dosis divididas X 5-10d
Tinidazole
Ornidazole
Secnidazole
Sintomatologia
Periodo prepatente(9d), incubación (12-15d), infección (semanas a varios meses)
Infecciones leves –asintomática
Fase aguda:
nausea, vómitos, diarrea acuosa, flatulencia, dolor abdominal epigástrico
Heces blandas y acuosas, explosivas, pálidas de aspecto grasiento, fétidas, sin moco ni sangre.
Diarrea del viajero
Fase crónica: diarrea, 4-5 evacuaciones de mal olor, esteatorrea (heces con grasa), lientería (restos de alimento sin digerir) y dolor abdominal.
Sx. Mala Absorción:
Comensales
Vida Libre
Entamoeba dispar
Trofozoito:
20-50 um(mayor de 20um)
Con las mismas características morfológicas que la E. histolytica
No fagocita glóbulos rojos
Quiste:
10-20 um(mayor de 10um)
Entamoeba hartmanni
Trofozoito:
Menor de 20 um
No fagocita glóbulos rojos
Más lento el desplazamiento
Núcleo con las mismas características que el género Entamoeba
Quiste:
Menor de 10um
Entamoeba gingivalis
Trofozoito:
10-20 (prom: 15um)
A veces se encuentran GB(leucocitos) y numerosas vacuolas
Núcleo con el cariosoma formado por 4 a 8 granos de cromatina.
Quiste:(no se conoce forma quística)
Única ameba que se encuentra como comensal en la boca
Se encuentra en el sarro dental
Entamoeba coli
Trofozoito:
15-50um (prom: 25um)
No existe diferencia entre endoplasma y ectoplasma
Nunca con GR (eritrocitos), con numerosas bacterias y vacuolas
Núcleo con cariosoma grande y excéntrico, cromatina periférica irregularmente distribuida, con vacuolas y más grande que E. histolytica
Quiste:
10-30 um (prom: 17um) El número de núcleos puede variar con 8 núcleos (maduro), algunas veces con una masa de glucógeno y barras cromatoidales en forma de astilla.
Entamoeba moshkovskii
Trofozoito:
20-50 um(mayor de 20um)
Con las mismas características morfológicas que la E. histolytica/E. dispar
No fagocita glóbulos rojos
Quiste:
10-20 um(mayor de 10um)
Entamoeba polecki
Trofozoito:
10 a 25 μm
El núcleo puede estar distorsionado y de forma irregular, con un cariosoma pequeño y central.
Quiste:
9 -25 μm
Es uninucleado
No posee cuerpos cromatoidales, en lugar de esto se puede ver una masa de inclusión oscura
Endolimax nana
Trofozoito:
6-15um (prom: 8um)
El citoplasma es granular, vacuolado y con bacterias.
Tiene 1 núcleo con un gran cariosoma y un halo claro alrededor. El cariosoma se tiñe fuerte, sin cromatina periférica.
Quiste:
5-24um (prom: 9um) hasta4 núcleos, elipsoide
Viven en intestino grueso
Iodamoeba butschlii
Trofozoito:
6-20um (prom: 11um)
Sin GR, hay bacterias y numerosas vacuolas
Gran cariosoma central rodeado de una corona de pequeñas vacuolas y un pequeño halo alrededor, sin cromatina periférica.
Quiste:
5-18um (prom: 10um) con 1 núcleo con un gran cariosoma. Típicamente se observa una gran vacuola de glucógeno.
Viven en intestino grueso
Acanthamoeba sp.
ProduceEncefalitis AmebianaGranulomatosa(EAG)
Aprox. 200 casos para infección sistémica y más de 3000 casos reportados para queratitis amebiana
Trofozoitos:
20-42um, movilidad lenta con pseudópodos espinosos, “acantópodos”
Se observa en los tejidos.
Tiene 1 núcleo con un gran cariosoma central rodeado de un
halo claro.
Se nutre de bacterias del suelo o del agua
Quistes:
10-25um, doble pared, tiene 1 núcleo con gran
cariosoma
Balamuthia sp.
Tiene a los monos como reservorio
ProduceEncefalitis Amebiana Granulomatosa(EAG)
Trofozoitos:
50 -60um, con forma irregular
Tiene 1 núcleo con un cariosoma voluminoso, nucleolo mide 5um, citoplasma muy vacuolizado
Se desplazan mediante amplias proyecciones aplanadas.
Quistes:
15-30um tiene 1 núcleo con gran cariosoma
Esféricos, con triple pared
Naegleria fowleri (+ común)
ProduceMeningoencefalitis Amebiana Primaria (MEAP)
Se pueden presentar como:
Trofozoito, ameboideo forma vegetativa:
15-25um, pequeños con pseudópodos anchos, lobópodos, movilidad activa
Con núcleo grande y cariosomaprominente con un halo blanco alrededor.
Esta forma se observa en los tejidos y LCR.
Flagelado:
El calor les acelera el ciclo. Núcleo en posición anterior y vacuola en posición posterior con 2 flagelos libres. (hasta 10 flagelos)
Infección aguda fatal-ataca a todo tipo de personas.
Se encuentra en agua fresca, tierra, piscinas y lagos, reservorios de agua doméstica, sistemas de humidificación, aguas residuales y en la nariz de individuos sanos. También se desarrolla bien en climas tropicales y temperaturas calurosas entre 40 y 45 ºC, en aguas termales naturales limpias y contaminadas .
En el medio acuoso y cálido los trofozoitos pueden originar la forma flagelada, la que puede reconvertirse a trofozoito. Como respuesta a condiciones ambientales adversas los trofozoitos se enquistan.
Queratitis amebiana
Ojos: Lesiones unilaterales –casi siempre.· Dolor, fotofobia, lagrimeo· Sensación de cuerpo extraño· Conjuntivitis· Visión borrosa
produce ulceraciones de la córnea (queratitis), uveitis(iris, cuerpo ciliar, coroides), secreta líquido purulento
antecedente de un traumatismo cornealy la exposición a agua contaminada.