REINO PROTISTA

Phylum Sarcomastigophora

Phylum Apicomplexa

Phylum Ciliophora

Subphylum Mastigophora

Subphylum Sarcodina

CLASE RHYZOSPORA

AMEBAS

CLASE ZOOMASTIGOPHORA

Trichinomas

Giardia

ORDEN KINETOPLASTIDA

Leishmania

Tripanosoma

Balantidium Coli

Sangre - Tejidos

Intestinales

Cryptosporidium

CyclosporaN

Cystoisospora

Plasmodium

Toxoplasma Gondii

Sarcocystis sp.

Enfermedad: Balantidiosis

FORMAS EVOLUTIVAS

Trofozoito: 50-200 x 40-50, Forma ovoide, cubierto de cilios cortos

Quiste: esférico y oval , 40-60, Pared quistica, Cilios

FORMA INFECTANTE

Diagnostico:

  • Clínico
  • Laboratorio (TROFOZOITOS Y QUISTES)

Tratamiento: Tetraciclina

Sintomatología:

  • Asintomática
    - Aguda: evacuación liquida por día 6-15 con sangre, pus o moco, dolor abdominal, tenemos, ulceras, fiebre, deshidratacion, perdida de peso.
    - Crónica: diarrea con estreñimiento, nauseas, vómitos, anorexia, cefalea y astenia

Comida infectada con quiste

Enfermedad: Sarcocistosis

Especies:

  • S. hominis
  • S. suihominis
  • S. bovihominis

Zoonosis

FORMAS EVOLUTIVAS

Ooquiste

Esporozoitos

FORMA INFECTIVA

Contiene 2 esporoquiste cada uno con 4 esporozoitos

Síndrome digestivo

Ingiere carne cruda o mal cocida con sarcoquiste

Vacuno (S. bovihominis)

Porcino (S. suihominis)

Síndrome muscular

Raramente

Huesped Definitivo: Carnivoros
Huésped Intermediario: herviboros

Lugar donde se encuentra: Intestino o mùsculo

Hombre ingiere esporoquistes en alimentos contaminados con materias fecales, de personas con sarcocistis intestinal

Enfermedad:Toxoplasmosis

Zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y aves

FORMAS EVOLUTIVAS

Taquizoitos: Forma de infección aguda, al conjunto de taquizoitos se les llama pseudoquistes, por no tener una membrana definida. (SNC,musculares o SRE)

Bradizoitos: Formas de infección crónica,colección de bradizoitos quiste, ya que tiene una membrana parasitaria bien definida.

Ooquiste: mide 10-12, casi esférico, son expulsados no esporulados con las heces del gato.Consta de 2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno

FORMA INFECTANTE

Hospedero definido: gato y felinos
Hospedero intermediario: hombre, cerdo, buey, oveja

Transmisión
Ingesta de quistes en carne de hospedero intermediario.
Transfusion (Taquizoitos)
Transplantes:(Bradizoitos reactivoados)
Transplacentario: (taquizoitos)
Contaminación fecal con heces de gatos (ooquiste)

Tratamiento: Sulfadiazina + pirimetamina

Sintomatologia:
Postnatal o primaria
Secundaria, adquirida o congenita
Ocular

Diagnostico: Clinica, radiologia, Serologia

Malaria o Paludismo

Especies:
P. vivax
P. falciparum
P. malarie
P.ovale

Esporogonia (mosquito)-merogonia o esquizogonia (exoeritrocitico y eritrocitico, humano)- gametogonia (eritrocito, humano). Fase diagnostica: Eritrocitica

FORMAS EVOLUTIVAS

Trofozoitos; estadio de anillo, aparecen pigmentado.

Esquizonte; empieza la reproduccion del parasito (asexual), formacion de esquizontes, se lleva a cabo en el higado y sangre es llamado esquizogonia

Gametocito: responsable de la reproducción sexual, puede ser masculino o femenino, ocurre en el estomago de la hembra del mosquito anafoles.

P. vivax: fantasmagorico, amarillo-cafe, eritrocitos aumentados de tamaño, formas benignasfiebre cada 48 horas

P malarie: Trofozoitos en banda, color café, en forma de roseta, eritrocito tamaño normal fiebre cada 72 horas.

P. falciparum: trofozoitos en forma de anillo. esquizonte con cada 8-24 merozoitos, en forma de media luna o banano, fiebre continua.

P. ovale: eritrocito aumentado de tamaño, esquizontes con 4-16 merozoitos, solo parasita eritrocitos jovenes, fiebre cada 48 horas

Enfermedad: Criptosporidiosis

Diarrea del vaiejro

Ooquiste: 4 esporozoitos, vacuola parasitofora

Transmision: fecal-oral

Se encuentra: intestino Delgado, infección diseminada en pacientes inmunocomprometidos severamente a otros tejidos (tracto respiratorio y tracto biliar)

Manifestaciones clinicas:Estado de portador, asintomático.

  • La enfermedad en sujetos inmunocompetentes, autolimitada, con duración entre 2 - 14 días (hasta 1 m)
     Incluye diarrea acuosa (tipo coleriforme), ocasionalmente explosiva y fétida, dolor abdominal, flatulencia, vómito, anorexia, pérdida de peso.
  • En menores de 2 años es más frecuente un cuadro severo, que incluye evacuaciones acuosas, ocasionalmente con moco, sin sangre, deshidratación, desequilibrio electrolítico. Se ha asociado también a retardo en el crecimiento.
  • en personas inmunocomprometidas (SIDA), con diarrea de tipo coleriforme y desequilibrio hidroelectrolítico. Se considera un marcador de inmunocompromiso en adultos.

Diagnostico: Ooquistes de Cryptosporidium sp., en un preparación fresca.

Tratamiento: paramomicina y nitazoxanida

Enfermedad: Cystoisosporiasis

Transmision: fecal oral, comida y agua

Lugar; intestino delgado

Manifestaciones clinicas: Autolimitante a prolongada en pacientes inmunocompetentes. diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea, malabsorción, cefalea, fiebre, dolor abdominal, vómito y pérdida de peso.

Diagnóstico:
 Heces – ooquistes son acidorresistentes y de color rojo con
una tinción de Zielh-Neelsen modificada.  Con epifluorescencia azul


Tratamiento:TMP-SMX  Epidemiología:

Forma infectante: Ooquiste infectivo contiene 2 esporoquistes, cada uno con 4 esporozoitos.

:

Enfermedad: Ciclosporiasis

Forma infectante: Ooquiste infectivo contiene 2 esporoquistes, cada uno con 2 esporozoitos.

Transmisión:
Fecal-oral, contaminación de agua y comida


 Lugar del cuerpo en que se encuentra:  Intestino delgado


Manifestaciones Clínicas:
 Diarrea no sanguinolenta, prolongada, dura varias
semanas.
Pérdida de peso, anorexia, dolor abdominal, fiebre y fatiga.
 Causa diarrea en inmunocompetentes e inmunosuprimidos.
Prolongada a más severa en pacientes con SIDA

Diagnostico:Heces – ooquistes no esporulado en heces.
 Ooquistes son acidorresistentes.
 Tinción de Ziehl-Neelsen modificada. En una misma preparación pueden verse ooquistes bien teñidos junto con otros débilmente teñidos o sin teñir.
 Con epifluorescencia azul


 Tratamiento: TMP-SMX

Forma morfológicas:
 A. Promastigote: cinetoplasto en extremo anterior, sin memb. ondulante
B. Epimastigote: cinetoplasto anterior al núcleo, con memb. ondulante fija al cuerpo
 C. Tripomastigote: cuerpo parabasal o cinetoplasto en extremo posterior, flagelo libre
 D. Amastigote o leishmania: flagelo libre ausente y la célula de forma ovoide.

Vector: Transmitida por dípteros Flebótomos (Viejo Mundo) y Lutzomyia (Nuevo Mundo).
Sand fly” – mosquito de arena

Mamíferos: roedores, perezosos, osos hormigueros, tacuazin , gato de monte

Leishmaniasis dermica: lesiones consisten en una erupción macular, maculopapular y nodular. Habitualmente inicia en cara y se disemina a tronco y extremidades, de acuerdo a su severidad.

Leishmaniasis mucocutanea: Empieza una lesión en piel (LC) que hace metástasis vía sanguínea o linfática, particularmente a las mucosas de la nariz y boca.

Leishmaniasis Cutanea: Reservorios: armadillos, perros, Cepas más importantes en Guatemala:
 L. braziliense (~65%)
 L.m.mexicana (~35%),
lesión representa una infección localizada en el sitio donde picó el díptero. La infección es diseminada a partir de este punto donde continúan los ciclos de replicación dentro del macrófago.

Leishmaniasis Mucocutanea: Empieza una lesión en piel (LC) que hace metástasis vía sanguínea o linfática, particularmente a las mucosas de la nariz y boca.

Trypanosoma rangeli

Trypanosoma Brucei

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Tripanosoma Crizi

Estadios
Tripomastigote sanguíneo
Forma circundante en la sangredel vertebrado parasitado y que va a invadir la célula huésped (macrófago, célula muscular)
Amastigote: Dentro de la célula huésped
Tripomastigote metacíclico: Excretadaen las heces del vector
Epimastigote: En el tubodigestivodel vector

Enfermedad: Enfermedad de Chagas

Vectores

  • Transmitida por los redúvidos (triatomas) que infectan al hombre o animales mamíferos reservorios domésticos (perros, gatos, ganado),salvajes (tacuazín, zarigüeyas, armadillos),aves y reptiles.
  • Se alimentan de sangre durante toda su vida
  • Se infecta al ingerir tripomastigotesde la sangre que entran al intestino medio.

Modos de transmision
Vector :Natural transmisión biológica por triatoma por heces infectadas. +rural
Transfusión: + en áreas urbanas.
Congénita:Ocurre durante cualquier estadio de infección. Puede causar parto prematuro, aborto y muerte neonatal.
Accidental: Ingestión de comida contaminada con tripomastigotes metacíclicos. Accidentes de laboratorio.

Tratamiento
Nifurtimox
Actúa sobre los tripomastigotes en sangre
genera la reacción de intermediarios de oxígeno, ej. Peróxido de hidrógeno y superóxido
Benznidazole
Actúa sobre los tripomastigotes en sangre
Mecanismo sobre la reducción de stress
Curación en ambos 80% en etapa aguda.
Curación en etapa crónica es controversial
Ambos con efectos secundarios

1.T. rangelidifiere de T. cruzien que los tripomastigote metacíclicosse encuentran en las glándulas salivares del triatominio.

  1. T. rangelino posee un estadio intracelular como T. cruzi
    3.T. rangelies más largo (30um de longitud) el cinetoplastoes pequeño que T. cruzi

Tripanosoma americano
Afecta animales selváticos y domésticos
Si infecta a humanos es asintomático
Transmisión con los mismos vectores de la enf. de Chagas, aunque se relaciona más con Rhodniusprolixus

Vectores
Transmitida por las moscas tsé-tsé (“mosca destructora del ganado”) (del género Glossina)
Macho y hembra son vectores.


Ciclo Evolutivo


Trypanosoma brucei gambiense y T. b. rhodesiense
Los dos tripomastigotes de las dos subespecies son morfológicamente indistinguibles.

T. b.brucei
ganado, rumiantes salvajes,
NO humanos (“factor tripanolítico”) (nagana)
T.b. gambiense: en Africa central y occidental
En grandes áreas, reservorios: humanos
Tiende a ser crónica
T. b. rhodesiense: en Africa oriental
En áreas más limitadas, reservorios: animales domésticos y salvajes, puede infectar a humanos
Tiende a ser agudas y virulentas

Sintomatologia
Chancro, en el sitio de inoculación (división de parásitos)
Estadío hemolinfático, acompañado de fiebre recurrentes (por variación antigénica) y linfadenopatía (nódulos linfáticos cervicales inflamados-Sg Winterbottom
Estadío meningoencefalítico, invasión del SNC , Invasión del sistema nervioso central (semanas para T. rhodesiense, meses/años para T.gambiense)

Enfermedad: Enfermedad del sueño

Diagnóstico
Clínico
Laboratorio:
Sangre (gota gruesa, concentración)
Aspirado de ganglios linfáticos
LCR (Líquido Cefalorraquídeo)
Pruebas Serológicas
ELISA
Inoculación de ratas

TRATAMIENTO
No involucrado SNC
Suramina (T. b. rhodesiense)
Pentamidina (T.b. gambiense no rhodesiense, menos tóxica que Suramina)
Si involucrado SNC
Melarsoprol(5% pacientes mueren por el tratamiento)
Eflornitina “droga de la resurección”, no efectivo para T.b. rhodesiense, +cara

Pentatrichomonas hominis
Mide 8-14 um
en el ciego (intestino)
No se conoce quiste, por lo que la forma de trofozoito es la infectante
no invade la mucosa intestinal
Transmisión por fecalismo
No necesita tratamiento


Trichomonas vaginalis
•Unica patógena
•produce tricomoniasis vaginal y uretritis (urogenital)
•Es el flagelado, protozoo patógeno + común en países industrializados


Trichomonas tenax
Se reproduce por fisión binaria, no tiene forma de quiste
en el sarro dental-cavidad oral, tejido gingival y tejido pulmonar
Transmisión por saliva
Asociado a patología bucal y respiratoria.


Trofozoitos
Miden 7-20umCon 4 flagelos (fg) libres y 1 quinto a lo largo del borde externo de la membrana ondulante (um) sin extremo libre y que ocupa junto con la costa (cs) , el tercio anterior del cuerpo
Con un núcleo (nu) grande
Con axostilo (ax), se cree se adhiere a las células epiteliales


Ciclo evolutivo

La infección es por la ingestión de quistes en agua contaminada, comida o por la ruta oral-fecal (manos o fómites).(dosis mínima infectiva:10 quistes)
El desenquistamiento ocurre en el intestino delgado, dando lugar a los trofozoitos
Estos se multiplican por fisión binaria longitudinal permanecen en el lumen del intestino delgado, donde pueden estar libres o adherirse a la mucosa.

Trofozoito

Mecanismo

  1. ADHESION -DISCO SUCTORIAL:
    El borde externo “cresta lateral” contiene componentes de actina-miosina
  2. mecanismos de adhesión:
  • fuerza contráctil –mecánica por citoesqueleto
  • fuerza hidrodinámica por flagelos ventrales y superficie de trofozoito
    DANDO ORIGEN A LA INFLAMACION CATARRAL de la mucosa intestinal

Enfermedad: Giardiasis
Tipos
Giardia intestinalis(lamblia o duodenalis)

Tratamiento
5-nitroimidazoles
Metronidazol
Adultos 2 gramos una vez al día X 3 d
Niños: 15 mg/kg día en dosis divididas X 5-10d
Tinidazole
Ornidazole
Secnidazole

Sintomatologia
Periodo prepatente(9d), incubación (12-15d), infección (semanas a varios meses)
Infecciones leves –asintomática


Fase aguda:
nausea, vómitos, diarrea acuosa, flatulencia, dolor abdominal epigástrico
Heces blandas y acuosas, explosivas, pálidas de aspecto grasiento, fétidas, sin moco ni sangre.
Diarrea del viajero


Fase crónica: diarrea, 4-5 evacuaciones de mal olor, esteatorrea (heces con grasa), lientería (restos de alimento sin digerir) y dolor abdominal.
Sx. Mala Absorción:

Comensales

Vida Libre

Entamoeba dispar
Trofozoito:
20-50 um(mayor de 20um)
Con las mismas características morfológicas que la E. histolytica
No fagocita glóbulos rojos
Quiste:
10-20 um(mayor de 10um)



Entamoeba hartmanni
Trofozoito:
Menor de 20 um
No fagocita glóbulos rojos
Más lento el desplazamiento
Núcleo con las mismas características que el género Entamoeba
Quiste:
Menor de 10um


Entamoeba gingivalis
Trofozoito:
10-20 (prom: 15um)
A veces se encuentran GB(leucocitos) y numerosas vacuolas
Núcleo con el cariosoma formado por 4 a 8 granos de cromatina.
Quiste:(no se conoce forma quística)
Única ameba que se encuentra como comensal en la boca
Se encuentra en el sarro dental


Entamoeba coli
Trofozoito:
15-50um (prom: 25um)
No existe diferencia entre endoplasma y ectoplasma
Nunca con GR (eritrocitos), con numerosas bacterias y vacuolas
Núcleo con cariosoma grande y excéntrico, cromatina periférica irregularmente distribuida, con vacuolas y más grande que E. histolytica
Quiste:
10-30 um (prom: 17um) El número de núcleos puede variar con 8 núcleos (maduro), algunas veces con una masa de glucógeno y barras cromatoidales en forma de astilla.


Entamoeba moshkovskii
Trofozoito:
20-50 um(mayor de 20um)
Con las mismas características morfológicas que la E. histolytica/E. dispar
No fagocita glóbulos rojos
Quiste:
10-20 um(mayor de 10um)


Entamoeba polecki
Trofozoito:
10 a 25 μm
El núcleo puede estar distorsionado y de forma irregular, con un cariosoma pequeño y central.
Quiste:
9 -25 μm
Es uninucleado
No posee cuerpos cromatoidales, en lugar de esto se puede ver una masa de inclusión oscura


Endolimax nana
Trofozoito:
6-15um (prom: 8um)
El citoplasma es granular, vacuolado y con bacterias.
Tiene 1 núcleo con un gran cariosoma y un halo claro alrededor. El cariosoma se tiñe fuerte, sin cromatina periférica.
Quiste:
5-24um (prom: 9um) hasta4 núcleos, elipsoide
Viven en intestino grueso


Iodamoeba butschlii
Trofozoito:
6-20um (prom: 11um)
Sin GR, hay bacterias y numerosas vacuolas
Gran cariosoma central rodeado de una corona de pequeñas vacuolas y un pequeño halo alrededor, sin cromatina periférica.
Quiste:
5-18um (prom: 10um) con 1 núcleo con un gran cariosoma. Típicamente se observa una gran vacuola de glucógeno.
Viven en intestino grueso


Acanthamoeba sp.
ProduceEncefalitis AmebianaGranulomatosa(EAG)
Aprox. 200 casos para infección sistémica y más de 3000 casos reportados para queratitis amebiana
Trofozoitos:
20-42um, movilidad lenta con pseudópodos espinosos, “acantópodos”
Se observa en los tejidos.
Tiene 1 núcleo con un gran cariosoma central rodeado de un
halo claro.
Se nutre de bacterias del suelo o del agua
Quistes:
10-25um, doble pared, tiene 1 núcleo con gran
cariosoma


Balamuthia sp.
Tiene a los monos como reservorio
ProduceEncefalitis Amebiana Granulomatosa(EAG)
Trofozoitos:
50 -60um, con forma irregular
Tiene 1 núcleo con un cariosoma voluminoso, nucleolo mide 5um, citoplasma muy vacuolizado
Se desplazan mediante amplias proyecciones aplanadas.
Quistes:
15-30um tiene 1 núcleo con gran cariosoma
Esféricos, con triple pared


Naegleria fowleri (+ común)
ProduceMeningoencefalitis Amebiana Primaria (MEAP)
Se pueden presentar como:
Trofozoito, ameboideo forma vegetativa:
15-25um, pequeños con pseudópodos anchos, lobópodos, movilidad activa
Con núcleo grande y cariosomaprominente con un halo blanco alrededor.
Esta forma se observa en los tejidos y LCR.
Flagelado:
El calor les acelera el ciclo. Núcleo en posición anterior y vacuola en posición posterior con 2 flagelos libres. (hasta 10 flagelos)


Infección aguda fatal-ataca a todo tipo de personas.
Se encuentra en agua fresca, tierra, piscinas y lagos, reservorios de agua doméstica, sistemas de humidificación, aguas residuales y en la nariz de individuos sanos. También se desarrolla bien en climas tropicales y temperaturas calurosas entre 40 y 45 ºC, en aguas termales naturales limpias y contaminadas .
En el medio acuoso y cálido los trofozoitos pueden originar la forma flagelada, la que puede reconvertirse a trofozoito. Como respuesta a condiciones ambientales adversas los trofozoitos se enquistan.

Queratitis amebiana
Ojos: Lesiones unilaterales –casi siempre.· Dolor, fotofobia, lagrimeo· Sensación de cuerpo extraño· Conjuntivitis· Visión borrosa
produce ulceraciones de la córnea (queratitis), uveitis(iris, cuerpo ciliar, coroides), secreta líquido purulento
antecedente de un traumatismo cornealy la exposición a agua contaminada.